NMN lindrer DNFB-induserte symptomer som ligner på atopisk dermatitt (AD)

NMN lindrer DNFB-induserte symptomer som ligner på atopisk dermatitt (AD)



Betennelsesreaksjonen og forstyrrelsen av hudbarrieren forårsaket av oksidativt stress spiller en avgjørende rolle i prosessen med atopisk dermatitt (AD). Lipidperoksidasjonsnivåene er ofte høyere hos AD-pasienter, mens antioksidantnivåene som vitamin A, C og E har en tendens til å være lavere. Derfor spekulerer forskere i at reduksjon av oksidativt stress kan være en strategi for behandling av AD. Det kan undertrykke frigjøringen av inflammatoriske cytokiner, lindre betennelse, og samtidig redusere skaden forårsaket av reaktive oksygenarter på hudbarrieren, noe som hjelper til med reparasjonen.
NMN (Nikotinamidmononukleotid), som en av forløperne til NAD+, aktiverer effektivt Sirtuins-proteiner. SIRT3 øker effektiviteten av elektronoverføring i respirasjon, og reduserer dannelsen av reaktive oksygenforbindelser. I tillegg kan Sirtuins-familien regulere nivåene og aktiviteten til antioksidantenzymer for å redusere oksidativt stress. Derfor kan NMN betraktes som som et potensielt stoff for behandling av antidepressiva.

1. NMN lindrer symptomer på AD

Forskere induserte atopisk dermatitt hos mus ved hjelp av DNFB. Resultatene viste at sammenlignet med den normale gruppen viste mus i DNFB-gruppen alvorlige symptomer på atopisk dermatitt på ryggen, preget av rødhet, fortykkelse og skjelling. I tillegg økte alvorlighetsgraden av dermatitt, slik det vises i dermatittscoren, betydelig. Imidlertid viste mus behandlet med 5 % NMN eller Dex merkbar lindring av symptomene på ryggen (som vist i figur 1).

Figur 1 

Interessant nok viste musene behandlet med NMN en betydelig nedgang i dermatittscorer, mens gruppen behandlet med Dex viste en synkende trend, men ikke signifikant. Disse funnene tyder på at NMN effektivt lindrer symptomer på AD, med effekter som overstiger effektene til deksametason.

2. NMN reduserer hudhevelse og kløe

I tillegg til å forårsake fremtredende hudsymptomer, fører AD også til hudhevelse og kløe, spesielt kløe, noe som i stor grad påvirker pasientenes daglige liv, særlig søvn, og dermed fremkaller negative følelser som depresjon og angst.

Figur 2 

Hudtykkelse er en viktig indikator som reflekterer hudhevelse. Resultatene viste at sammenlignet med normalgruppen viste mus i DNFB-gruppen signifikant økt hudtykkelse, mens mus behandlet med NMN eller Dex viste betydelig redusert hudtykkelse (som vist i figur 2).
Kløefrekvens er en indikator som reflekterer hvor alvorlig kløen er. Som forventet, sammenlignet med DNFB-gruppen, viste mus behandlet med NMN og Dex en betydelig reduksjon i klorefrekvens.

3. NMN hemmer produksjonen av inflammatoriske faktorer og gjenoppretter hudbarrieren

For å bedre forstå årsakene til NMNs lindring av AD-symptomer, målte forskerne nivåer av IgE, IL-4 og IFN-γ, assosiert med betennelse. IgE er nært beslektet med allergier, IFN-γ er et betennelsesdempende cytokin produsert av Th1-celler, mens IL-4 er et proinflammatorisk cytokin produsert av Th2-celler.
Resultatene viste at sammenlignet med normalgruppen viste DNFB-induserte mus signifikant forhøyede nivåer av IgE, IL-4 og IFN-γ. Imidlertid viste mus behandlet med NMN og Dex markant reduserte nivåer av disse markørene, noe som indikerer at AD aktiverer immunsystemet og fremkaller allergiske reaksjoner. NMN og deksametason hjelper til med å roe ned et overaktivt immunsystem (som vist i figur 3).


Figur 3 

Samtidig målte forskerne også Filaggrin og E-cadherin, som er nært beslektet med hudbarrieren. Resultatene viste økt uttrykk av disse proteinene hos mus behandlet med NMN eller Dex, noe som indikerer effektiv beskyttelse og gjenoppretting av den svekkede hudbarrieren med NMN eller deksametason.

4. NMN hemmer JAK2/STAT5-veien og reduserer oksidativt stress

Forskere spekulerte i at NMNs hemming av betennelse og gjenoppretting av hudbarrieren er assosiert med redusert nivå av oksidativt stress, som var deres primære hensikt. Funnene viste at DNFB-induserte mus viste en betydelig økning i fosforylering av JAK2 og STAT5, noe som indikerer aktivering av denne veien, noe som fører til betennelse og oksidativt stress, som resulterer i symptomer som hudrødhet og kløe. NMN og Dex hemmet effektivt JAK2/STAT5-veien, og reduserte dermed symptomene på atopisk dermatitt (som vist i figur 4).

Figur 4

Oppsummert viser denne studien at NMN kan lindre symptomer på atopisk dermatitt ved å hemme JAK2/STAT5-veien, redusere oksidativt stressnivå, deretter redusere produksjonen av inflammatoriske cytokiner og gjenopprette unormal differensiering av hudceller. Dette tyder på at det å opprettholde balansen mellom oksidativ og antioksidant hos pasientene kan være en lovende behandlingsstrategi for AD. Det trengs imidlertid ytterligere grunnforskning og kliniske studier for å validere disse funnene.
Dexametason (Dex) og NMN viste sammenlignbar effekt for å lindre symptomer på atopisk dermatitt. Hver av dem har sine fordeler, men langvarig bruk av dexametason, som kortikosteroid, har en tendens til å gi mer merkbare bivirkninger, noe som potensielt kan føre til problemer som steroidindusert dermatitt. På den annen side viser mange kliniske studier at NMN ikke har noen betydelige toksiske bivirkninger. Hvis ytterligere forskningsbevis støtter NMNs effektivitet i behandling av atopisk dermatitt, kan NMN bli et vanlig legemiddel for fremtidige behandlinger av atopisk dermatitt.


Referanse: 
Gao J., Tang L., et., Nikotinamidmononukleotid lindrer DNFB-induserte atopiske dermatittlignende symptomer hos mus ved å blokkere aktivering av ROS-mediert JAK2/STAT5-signalvei, International Immunopharmacology, 2022.

 

Ansvarsfraskrivelse

BONTAC påtar seg intet ansvar for eventuelle krav som oppstår direkte eller indirekte fra din tiltro til informasjonen og materialet på dette nettstedet.

"); })

Ta kontakt


Anbefalt lesning

Legg igjen meldingen din

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tlf: +86 0755 2721 2902