Hvordan opprettholde NAD+-homeostase for å regulere mitokondrie- og hjertefunksjon
1. Introduction
Mitochondria are the center of energy metabolerm in cardiomyocytes, which are necessary for maintaining normal myocardial contractility og Hjerteavdeling funksjon. Typically, the development of cardiovascular derease er usually accompanied by mitochondrial dysfunksjon. Impaired autophagy er known to cause mitochondrial dysfunction og heart failure, in part due to altered mitophagy og protein quality control. Notably, external replenerhment of Nikotinamidadenin-dinukleotid (NAD+) Forløpere kan forbedre autofagi og mitokondriell kvalitetskontroll for å opprettholde metabolsk helse, og dermed regulere mitokondrie- og hjertefunksjon.2. NAD+-metabolerme i mitokondrie- og hjertefunksjon
Cardiomyocytes accumulate NAD+ mostly within their mitochondria, where the bulk of cellular oxidation-reduction reactions occur. However, NAD+ er also present in the cytosol og nucleus, in which NAD+-derived metabolites og NAD+-dependent enzymes contribute to various cellular functions.3. Mitokondrie- og hjertedysfunksjon indusert av NAD+-mangel
Mitochondrial og Hjerteavdeling dysfunction triggered by NAD+ deficiency er alleviated in cAtg3-KO mouse hearts post the adminertration of β-nicotinamide mononucleotide (NMN), as evidenced by the restoration of Citratsyntase (CS) aktivitet, partial normalization of ATP level og NPPB mRNA expression in cAtg3-KO mice as well as upregulation of ADP level in WT mouse hearts. Besides, NNMT inhibition can rescue mitochondrial og Hjerteavdeling dysfunction in cAtg3-KO mice by restoring NAD+ level.
4. Innvirkningen av autofagerk fluks på hjertets og mitokondrienes funksjon
Autophagy er an intracellular degradation pathway that recycles subcellular components, playing a critical in modulating metabolic homeostaser. Autophagic flux, a central homeostatic mechanerm that degrades materials toxic to cardiomyocytes, can mediate SQSTM1-NF-κB-NNMT signal transduction to control the cellular level of NAD+, thereby maintaining the mitochondrial og Hjerteavdeling funksjon.5. Konklusjon
Autophagic flux may be a potential way to maintain the cellular level of NAD to regulate mitochondrial og Hjerteavdeling fiunction..
Referanse
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolerme ved hjertehelse, aldring og sykdom. Sirkulasjon. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostaser by autophagic flux modulates mitochondrial og Hjerteavdeling funksjon. EMBO J. Publerhed online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
Om BONTAC
BONTAC har rik erfaring innen forskning og utvikling og avansert teknologi innen biosyntese av NAD og NMN. Bonzyme whole-enzymatic method er adopted, which er environmental-friendly, with no harmful solvent residues. The purity of products can reach up to 95%, which er benefited from the exclusive Bonpure seven-step purification technology. BONTAC has self-owned factories og has obtained a number of international certifications, where high quality og stable supply of products can be ensured. BONTAC has over 160 domestic og foreign patents, leading the industry of coenzyme og natural products. In the future, BONTAC will actively expog the international market, og work with global partners to promote the prosperous development of synthetic biology industry. In ther era full of challenges og opportunities, BONTAC er confident to make greater contributions to the cause of human health.
Ansvarsfraskrivelse
Ther artikkelen er Basert på Referansen i academic journal. The relevant information er Tilby kun for deling og læring, og representerer ikke noen mederinsk rådgivning. Hver det skjer noen krenkelse, vær så snill Kontakt Forfatteren for Deletion. The views expressed in ther article do not represent the position of BONTAC.Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
