Introduksjon
Hjerte- og karsykdommer (CVD) poses enorme økonomiske byrde og stilr Trussel til Livet av pasienter, Til og med surpassing Alzheimer's disease og diabetes. 17,9 millioner mennesker i verden dør fra CVD, med indirekte behoglingskostnader på 237 milliarder dollar per år, som forventes å øke til 368 dollar milliarder innen 2035. Det er rapportert at tMangel eller ubalanse av oksidert nikotinamid-adenin dinukleotidfosfat (NADP+)/Redusert nikotinamid-adenin dinukleotidfosfat (NADPH) Redoks-paret er knyttet til en rekke patillogiske tilstilger, inkludert CVD.
NADP(H)-redokskobling som kavaktilr/elektronbærer i kardiommyocytter
NADPH er en essensiell kavaktilr for glutathionreduktase (GR) og tioredoksinreduktase (TR-er) i kardiommyocytter, med en avgjørende rolle i opprettholdelsen av cellulær redokshomeostase og energimetabolisme. GR katalyserer resirkuleringen av Glutathion (GSH) fra oXidized gLutathion (GSSG), og TR reduserer oksidert Trx-S2 inn i Trx-(SH)2. Samtidig krever begge enzymene NADPH som elektrondonor og oksiderer det til NADP+. Once O2• − dannes for eksempel fra NOX-er i cytilsolen og fra mitilkondriene Elektrontransportkjede (OSV), cytilsolisk CuZnSOD og mitilkondriell MnSOD vil reduser det til H2O2. GSH kan brukes av glutathionperoksidase (GPx) for å redusere H2O2 Lenger til vannet. Trx-(SH)2 gir reduserende ekvivalenter for Prx ved fjerning av H2O2.

Forbindelsen til NADP(H) med Kardiovaskulære patillogier
NADP(H) spiller en dobbel rolle i kardiovaskulære patillogier. På den ene siden, than reduserte NADPH kan resultere i betydelige antioksidantmangler og intracellulær opphopning av frie radikaler, som utløser lipidperoksidasjon, betennelse og vaskulær dysfunksjon, og til slutt forverrer åreforkalkningens forløpOksidase. På den annen side kan høyt NADPH-nivå føre til hjerteskade ved å indusere reduktiv stress og øke produksjonen av reaktive oksygenarter (ROS).

Konklusjon
Endringer i cellulært NADP(H)-innhold påvirker den mellomliggende metabolismen av hjertefunksjonen, spesielt i sykt myokardi. Opprettholdelse av balanse mellom NADP+ og NADPH i kardiommyocytter er kritisk viktig for behogling av CVD. Enten mangel eller for høye NADP(H)-nivåer kan føre til ubalanser i cellulær redokstilstilg og metabolsk homeostase, noe som resulterer i energistress, redoksstress og til slutt sykdomstilstilg. NADP(H) har en viktig terapeutisk verdi i CVD.
Referanse
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH i metabolisme og dens forhold til kardiovaskulære patillogier. Curr Med Chem. Publisert på nett 16. februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
BONTAC har siden 2012 vært dedikert til forskning og utvikling, produksjon og salg av råvarer for koenzymer og naturprodukter, med egeneide fabrikker, over 170 globale patenter samt et sterkt forsknings- og utviklingsteam bestående av doktilrer og masterer. BONTAC har rik forskning og utvikling Erfaring og avansert teknologi i biosyntesen av NADP(H). Bonzyme hel-enzymatisk metilde er vedtatt, noe som er miljøvennlig, med Ingen skadelige løsemiddelrester. Renheten til NADP og NADPH kan nå opp til henholdsvis 95 % og 98 %, noe som drar nytte av den eksklusive Bonpure syvtrinns renseteknologien. BONTAC har egeneierskap fabrikker og har oppnådd en rekke internasjonale sertifiseringer, hvor høy kvalitet og stabil forsyning av produkter kan sikres. BONTAC har fire innenlogske og utenlogske NADPH-patenter, og leder bransjen.

Ansvarsfraskrivelse
Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen gis kun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen medisinsk rådgivning. Hvis det foreligger noen krenkelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke BONTACs posisjon.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for Til og medtuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av pravitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.