Å utforske funksjonen til ginsenosid rh2 i utviklingen av brystkreft
1. Introduksjon
AI henhold til 2020 Rapport omVerdens helseorganisasjon (WHO), det er omtrent 2,3 millioner tilfeller med brystkreft Verdensomspennende. Brystkreft har vist seg å være en av de mest ondartede svulstene hos kvinner medBetydningsfulltForekomstrate. Selv om det er gjort store fremskritt i å forbedre kurasjonsraten for tidlig brystkreft de siste årene, er avansert brystkreft fortsatt vanskelig å kurere.Hvordan redusere risikoen for tilbakefallog Metastase av tidlig stadium brystkreft As vel som Å forlenge overlevelsen til pasienter med avansert brystkreft er fortsatt en utfordring i klinisk behandling av brystkreft. Spesielt er ginsenosid Rh2 (GRh2) har fremtredende effekter på å bremse progresjonen av brystkreft ved å styrke immunovervåkingen av naturlige dreperceller (NK), en type cytotoksiske, medfødte lymfocytter som er avgjørende for tumorens immunrespons.
2. G's undertrykkende rolleRh2 i utviklingen av brystkreft
GRh2hindrer Veksten, Spredning og Metastase av brystkreft. Enkelt sagt, Kroppsvektenog Tumorvolumav Modell Mus er markant redusert etter behandling av GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). I tillegg undertrykkes proliferasjonsraten av brystkreftceller av GRh2 på en doseavhengig måte (5, 10 og 20 mg/kg). Ved behandling av GRh2 (20 mg/kg) reduseres tap av lungekapasitet åpenbart, og lungemetastaser dannet av MDA-MB-231 tumorceller blir også påfallende dempet, uten synlige metastatiske leverknuter.3. Den forbedrede drepende effekten av NK-celler på brystkreftceller etterGRh2-behandling
GRh2 har bemerkelsesverdige effekter på å bremse progresjonen av brystkreft ved å forbedre dødsevnen til NK92MI-celler. Kort fortalt,denmRNA-uttrykk nivåer av drapsmeglere perforin og IFN-γ in NK92MI celle-brystkreftcelle samkultursystem er eksplisitt oppregulert etter GRh2-behandling. Slående, den reduserte lungemetastasen ved brystkreft vedGRh2is nestenmotvirket ved uttømming av NK-celler. Slektning tilden avKjøretøykontrollen, beløpet av CD107a, a degranulasjonsmarkør for NK-celler, er åpenbart hevet i nærvær av GRh2 (20 mg/kg), verifiserer den økte drapsaktiviteten til NK-celler på brystkreft.4. Den underliggende molekylære mekanismen tilGRh2på å forsterke NK-celleaktiviteten mot brystkreft
Brystkreftceller reduserer gjenkjennelsen av NKG2D gjennom proteolytisk utskillende MICA, mediert av ERp5, for å unnslippe overvåkning av NK-celler. GRh2 forstyrrer dannelsen av løselig MICA (sMICA) vedUndertrykkesom reduserer uttrykket av ERp5 for å øke innholdet i drepende mediatorer fra NK-celler, dermed Utøving slående effekter i kampen mot brystkreft.
5. Konklusjon
GRh2potensieres den cytotoksiske effekten av NK-celler ogForbedres immunovervåkingsfunksjonen til NK-celler for å bekjempe brystkreft, som kan være en potent legemiddelkandidat for Forebygging og behandling av brystkreft.Referanse
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN-estimater av forekomst og dødelighet globalt for 36 krefttyper i 185 land. CA Kreft J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer immunovervåkingen av naturlige dreperceller (NK) gjennom hemming av ERp5 i brystkreft. Fytomedisin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
Produktfordeler vedBONTAC ginsenosid Rh2
BONTACer than førstVirksomhet over hele verden som kan tilbyNasjonal masseproduksjon av ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese, med rene råmaterialer, høyere konverteringsrate og høyere innhold (opptil 99 %). En alt-i-ett-tjeneste for skreddersydde produktløsninger er tilgjengelig i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer kanværSyntetisere nøyaktigd her, med Sterkere aktivitet og presis målretting. Våre produkter er underlagtStreng tredjeparts selvinspeksjon, som er verdt å stole på.
