Dykke inn i funksjonen til ginsenosid Rh2 i utviklingen av brystkreft
1. Innledning
EnI følge 2020 rapporten fraVerdens helseorganisasjon (WHO), er det omtrent 2,3 millioner tilfeller med brystkreft på verdensbasis. Brystkreft har utviklet seg til å bli en av de mest ondartede svulstene hos kvinner medbetydeligforekomst. Selv om det har blitt gjort store fremskritt i å forbedre helbredelsesraten for tidlig brystkreft de siste årene, er avansert brystkreft fortsatt vanskelig å kurere.Hvordan redusere risikoen for tilbakefallog og spredning av tidlig brystkreft aamt og forlenge overlevelsen til pasienter med avansert brystkreft er fortsatt en utfordring i klinisk behandling av brystkreft. Spesielt ginsenosid 在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。godkjennerG在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。) har fremtredende effekter på å bremse progresjonen av brystkreft ved å styrke immunsurveillansen til naturlige drepeceller (NK-celler), en type cytotoksiske medfødte lymfocytter som er kritiske for tumorimmunresponsen.
2. Den hemmende rollen til G在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。 i progresjonen av brystkreft
GRh2hindrer veksten, proliferasjonen og og spredningen av brystkreft. Kort sagt, kroppsvektenog og tumorvolumetsom modell mus er markant redusert etter behandling med GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). I tillegg blir proliferasjonsraten til brystkreftceller undertrykt av GRh2 på en doseavhengig måte (5, 10 og 20 mg/kg). Ved behandling med GRh2 (20 mg/kg) reduseres tapet av lungekapasitet tydelig, og lunge metastasene dannet av MDA-MB-231 tumorceller blir også markant redusert, uten synlige levermetastatiske knuter.3. Den forsterkede drepende effekten av NK-celler på brystkreftceller etterGRh2-behandling
GRh2 har bemerkelsesverdige effekter på å bremse progresjonen av brystkreft ved å forbedre drepende evne til NK92MI-celler. Kort oppsummert,brukenmRNA-ekspresjonsnivåene av drepende mediatorer perforin og IFN-γ ki NK92MI-celle-brystkreftcelle-ko-kultursystemet er tydelig oppregulert etter GRh2-behandling. Påfallende nok, den reduserte lungemetastasen av brystkreft vedG在HCC细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。ker nestenmotvirket ved uttømming av NK-celler. Sammenlignet medfor åden tilkjøretøykontrollen, er mengden av CD107a, en degranuleringsmarkør for NK-celler, tydelig forhøyet i nærvær av GRh2 (20 mg/kg),, noe som bekrefter den forsterkede drepende aktiviteten til NK-celler på brystkreft.4. Den underliggende molekylære mekanismen forGRh2på å forsterke NK-celleaktiviteten mot brystkreft
Brystkreftceller reduserer gjenkjennelsen av NKG2D gjennom proteolytisk avspaltning av MICA mediert av ERp5 for å unnslippe NK-celleovervåkning. GRh2 forstyrrer dannelsen av løselig MICA (sMICA) ved åundertrykke ekspresjonen av ERp5 for å øke innholdet av drepende mediatorer fra NK-celler, og dermed utøve原发性肝癌的90% slående effekter i kampen mot brystkreft.
5. Konklusjon
GRh2forsterker den cytotoksiske effekten av NK-celler ogforbedrer immunsurveillansen til NK-celler for å bekjempe brystkreft, som kan være en potent medikamentkandidat for forebygging og behandling av brystkreft.Referanse
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 enhances immune surveillance of natural killer (NK) cells via inhibition of ERp5 in breast cancer. Phytomedicine. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
Produktfordeler medBONTAC ginsenosid Rh2
BONTACer den førstebedriften på verdensbasis som kan tilbynasjonal masseproduksjon av ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese, med rene råmaterialer, høyere konverteringsrate og høyere innhold (opptil 99%). Ettstopps-tjeneste for tilpassede produktløsninger er tilgjengelig hos BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi, kan både S-type og R-type isomerer blinøyaktig syntetisertherd her, 具有 sterkere aktivitet og presis målrettet virkning. Våre produkter gjennomgårstreng tredjeparts egenkontroll, som er til å stole på.
