Farmakologiske effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R og potensielle mekanismer
Introduksjon
Myokardiskemi/reperfusjon (MI/R) kan skade hjertemuskelen, noe som kan bidra til ytterligere kardiomyocyttdød. Etter perkutan koronar intervensjonsterapi kan pasientene med MI/R-indusert skade viser en sykehusdødelighet på 6%-14%, som indikert i en klinisk rapport. Nyere forskning avdekker dette MI/R injury is accompanied by ferroptose, en nylig oppdaget jernavhengig programmert celledød. Merkverdig nok er ginsenosid Rg3, en bestanddel av ginsenosider utvunnet fra Panax ginseng kan dempe MI/R-indusert skade ved å målrette ferroptose, og gir ny innsikt i forebygging og behandling av hjertesykdommer.
Om ferroptose
Ferroptose er en ny og unik jernavhengig, ikke-apoptoseregulert form for celledød, som er Kjennetegnet ved oksidativ skade på fosfolipider og er relatert til jernionmetabolisme, lipidoksidativ metabolisme og glutation (GSH) Metabolske veier. Oksidativt stress utløst av overdreven ROS-akkumulering er en essensiell initiator for ferroptose. Nesten alle gener involvert i ferroptose reguleres av Nrf2.
Farmakologiske effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R
10 og 20 mg/kg ginsenosid Rg3 forbedrer hjertefunksjonen som er skadet av MI/R, noe som kommer til uttrykk ved økninger i venstre ventrikkels ejeksjonsreduksjonsfraksjon (LVEF) og venstre ventrikkels forkortelsesreduksjon (LVFS). Morfologisk forstyrrer MI/R myofiberstrukturen og fører til inflammatorisk celleinfiltrasjon. Men, ginsenosid Rg3 forhindrer endringer i myofiberstrukturen, reduserer rekrutteringen av inflammatoriske celler, og reduserer betydelig området for MI/R-indusert hjerteinfarkt.
Mekanismer bak den kardiovaskulære effekten av ginsenosid Rg3
Ginsenosid Rg3 kan forbedre hjertefunksjonen og dempe MI/R-indusert ferroptose via kEAP1/Nrf2/GPX4 signalvei. Merkbart er KEAP1 er et chaperon-protein med en Viktig rolle i opprettholdelsen av redoks-homeostase In vivo. Nrf2 er en transkripsjonsregulator som kan aktivere adaptive responser som antioksidativt stress og ferroptose ved å transkripsjonsindusere en mengde antioksidantenzymer som GPX4. GPX4 katalyserer omdannelsen av lipidperoksider til lipohydrolform, som pEr viktig ved ferroptose.
Konklusjon
Den kardiovaskulære effekten av ginsenosid Rg3 kan bli realisert ved å undertrykke ferroptose via KEAP1/Nrf2/GPX4 signalvei. Disse funnene avdekker ytterligere at ginsenoside Rg3 kan handle som en lovende kandidat for å bekjempe hjertesykdom.
Referanse
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenosid Rg3 demper myocardiskemi/reperfusjonsindusert ferroptose via kEAP1/Nrf2/GPX4-signalveien. BMC kompletterer medisinen der. 2024; 24(1):247. Publisert 26. juni 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosidr
BONTAC har vært dedikert til FoU, produksjon og salg av råmaterialer for koenzymer og naturlige produkter siden 2012, med selveide fabrikker, over 180 globale patenter samt et sterkt FoU-team. BONTAC har rik erfaring innen forskning og utvikling og avansert teknologi innen biosyntese av sjeldne ginsenosider Rh2/Rg3, med rene råvarer, høyere konverteringsrate og høyere innhold (opptil 99 %). En alt-i-ett-tjeneste for skreddersydde produktløsninger er tilgjengelig i BONTAC. Med unik Bonzyme Enzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer, kan her syntetiseres nøyaktig, med sterkere aktivitet og presis målretting. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspeksjon, som er pålitelige.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen gis kun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen medisinsk rådgivning. Hvis det foreligger noen krenkelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke BONTACs posisjon. Under ingen omstendigheter vil BONTAC være ansvarlig for eventuelle krav, skader, tap, utgifter eller kostnader som oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
