Profylaktiske effekter av NMN på depressiv-lignende atferd
Introduksjon
Ifølge rapporten fra Verdens helseorganisasjon (WHO) i 2017, er depresjon den tredje største årsaken til den globale sykdomsbyrden, med over 300 millioner mennesker som lider av denne sykdommen på verdensbasis, tilsvarende omtrent 4,4 % av verdens befolkning. Depresjon er utsatt for gjentatte episoder, noe som utgjør en tung byrde for pasienter, familier og samfunnet. Slående nok har tilskudd av nikotinamidmononukleotid (NMN) blitt ansett som en ny metode for å beskytte og forebygge individer veda Risiko for å utvikle stressindusert depresjon.
Om depresjon
Depresjon er en utbredt progressiv psykiatrisk lidelse, med hovedsymptomer på negative følelser (f.eks. tristhet, skyldfølelse eller lav selvfølelse), forstyrret søvn eller appetitt, tretthet, dårlig konsentrasjon og tap av interesse eller glede. Denne lidelsen reduserer pasientens livskvalitet betydelig, noe som til slutt kan føre til selvskading eller til og med selvmord.Rollen til ATP-nivået i mPFC i regulering av depressiv-lignende atferd
Adenosintrifosfat (ATP), en viktig nevrotransmitter eller nevromodulator, fungerer som en avgjørende cellulær energikilde og kan frigjøres av nevroner og gliaceller. Blokkering av ATP-frigjøring kan redusere nevronal eksitabilitet og til slutt føre til depressiv atferd. Økende bevis har vist et redusert ekstracellulært ATP-nivå i medial prefrontal cortex (mPFC) hos pasienter med depresjon og hos mus som er utsatt for kronisk stress. Derfor kan økt ekstracellulært ATP-nivå i mPFC ha antidepressivalignende effekter.
Profylaktiske effekter av NMN på CSDS-indusert depressiv atferd
For å fremkalle gnager-depressiv atferd etableres musemodellen for kronisk sosial tapsstress (CSDS) her. Merkbart er både 2-ukers intraperitoneal (i.p.) injeksjon og 3-ukers oral gavage av NMN før eksponering for CSDSdoseavhengig øke biosyntesen av nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) og ekstracellulært ATP-nivå i musens mPFC, og forhindre utvikling av depressiv-lignende atferd hos mus. I tillegg forhindrer profylaktisk NMN-behandling også mangel på ATP-mediert GABAerg overføring og økt eksitabilitet i mPFC-nevroner som projiserer til lateral habenula (LHb).
Konklusjon
Profylaktiske effekter av NMN mot CSDS-induserte depressive lignende atferder kan oppnås ved å bevare både NAD+-biosyntese og ekstracellulært ATP-nivå i mPFC, noe som åpner nye ledetråder for formulering av antidepressiva-strategier.Referanse
[1] Deng J, Tong X, Huang Y, m.fl. Profylaktisk nikotinamidmononukleotid (NMN) demper CSDS-induserte depressive atferder hos mus ved å bevare ATP-nivået i mPFC. Biomedisinsk farmasøyt. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Verdens helseorganisasjon. Depresjon og andre vanlige psykiske lidelser: globale helseestimater. Genève: Verdens helseorganisasjon, 2017
BONTAC NMN
BONTACer pioneren forNMN industrien og den første produsenten som lanserte NMN-masseproduksjon, med den første helenzymkatalyseteknologien i verden.BONTAC NMN er patent-grad og har oppnåddselvbekreftet GRAS-sertifisering fra FDA. For øyeblikket har BONTAC blitt den ledende virksomheten innen nisjeområder innen koenzym. Våre tjenester og produkter har blitt høyt anerkjent av globale partnere. Videre har BONTAC det første nasjonale og det eneste provinsielle uavhengige forskningssenteret for koenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Koenzymproduktene fra BONTAC brukes mye innen områder som ernæringshelse, biomedisin, medisinsk skjønnhet, daglige kjemikalier og grønt landbruk.
