Unraveling virkninger av ginsenoside Rg3 behandling på IL-1β-indusert skade av NPCs
Introduksjon
Intervertebral skivedegenerasjon (IDD) er en ofte sett ortopedisk sykdom, som er ledsaget av overdreven apoptose av nucleus pulposus-celler (NPCer) og degenerasjon av ekstracellulær matrise (ECM), med hovedsymptomer på smerte og nummenhet i midje, ben og føtter, samt betennelse på og rundt overflaten av beinvev. Påfallende nok har ginsenoside Rg3, den viktigste aktive ingrediensen i ginseng, blitt attestert for å utvise antikatabolske og anti-apoptotiske effekter i IL-1β-behandlede humane NPCer og IDD-rotter ved å inaktivere p38 MAPK-banen.Risikofaktorene for IDD
IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven trening, arbeidsmiljø og genetikk. Etter hvert som man blir eldre, vil mengden vann i kroppen og i mellomvirvelskivene reduseres tilsvarende. Mellomvirvelskiver som mangler fuktighet vil miste sin elastiske funksjon og bli harde. Når det er noen stimulering eller trykk, kan mellomvirvelskiven sprekke, noe som fører til intervertebral plate skade. For eksempel kan det mekaniske traumet forårsaket av overdreven trening og arbeid akselerere skjørheten til skiven og forverre IDD.Antikatabolske og anti-apoptotiske effekter av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPCer og IDD-rotter
Ginsenoside Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPCer og IDD-rotter, som det fremgår av nedreguleringen av pro-apoptoseprotein Bax og oppregulering av anti-apoptoseprotein Bcl-2 i IL-1β-stimulerte NPCer og IDD-modellrotter. Dessuten undertrykker ginsenoside Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerte NPCer og intervertebrale skivevev hos IDD-rotter, noe som bekreftes av redusert ekspresjon av ECM-nedbrytningsrelaterte faktorer MMP (MMP2 og MMP3) og ADAMTS (Adamts4 og Adamts5).
Ginsenoside Rg3 viser antikatabolske og anti-apoptotiske effekter i IL-1β-behandlede humane NPCer.
Ginsenoside Rg3 reduserer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter.
Lindring av ginsenoside Rg3 i IDD via p38 MAPK trasé
Ginsenoside Rg3 kan lindre NPC-degenerasjon, gjenopprette arrangementet av annulus fibrøs og bevare mer proteoglykanmatrise via inaktivering av p38 MAPK-banen.In vitro, forsterkes fluorescensintensiteten til p38 i IL-1β-stimulerte NPC-er, men ginsenoside Rg3 kompenserer for denne fremmende effekten.In vivo, er det fosforylerte p38-nivået forhøyet i NPC og mellomvirvelskivevev hos IDD-rotter, mens ginsenoside Rg3 virker omvendt.
Ginsenoside Rg3 undertrykker IL-1β-stimulert p38 MAPK-banen i humane NPCer
Ginsenoside Rg3 inaktiverer p38 MAPK-banen hos IDD-rotter.
Konklusjon
De antikatabolske og anti-apoptotiske effektene av ginsenoside Rg3 i IL-1β-behandlede humane skivekjerne pulposus-celler og i en rottemodell av skivedegenerasjon oppnås ved å inaktivere MAPK-banen, noe som gir nye ledetråder om behandling av IDD.Referanse
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 viser antikatabolske og anti-apoptotiske effekter i IL-1β-behandlede humane skivekjerneceller og i en rottemodell av skivedegenerasjon ved å deaktivere MAPK-banen. Celle Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosider
BONTAChar vært dedikert til FoU, produksjon og salg av råvarer til koenzym og naturlige produkter siden 2012, med selveiende fabrikker, over 170 globale patenter samt sterke FoU-team. BONTAC har rik FoU-erfaring og avansert teknologi i biosyntese avsjeldne ginsenosider Rh2/Rg3, med rene råvarer, høyere konverteringsfrekvens og høyere innhold (opptil 99 %). One-stop-tjeneste for tilpasset produktløsning er tilgjengelig i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøyaktig her, med sterkere aktivitet og presis målretting. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts egenkontroll, som er verdt å stole på.
