Dyp innsikt i NADH: et potensielt medisinsk arsenal
Introduksjon
NADH (redusert form av NAD+)fungerer som bærer av biologisk hydrogen og elektrondonor, som deltar i ulike fysiologiske prosesser som proteinsyntese, DNA-reparasjon, insulinsyntese og -sekretion, immunrespons og celledeling, og spiller en avgjørende rolle i å fremme helsespenn og redusere ulike sykdomstilstander.
Viktige enzymatiske reaksjoner i substratmetabolismen som er avhengige av NAD+/NADH-forholdet
Likevekten i NAD+/NADH-forholdet er avgjørende for å opprettholde cellulær reduksjon–oksidasjon (redoks) homeostase og for å modulere energimetabolismen. Flere enzymatiske reaksjoner i substratets metabolisme utføres på en NAD+/NADH-forholdsavhengig måte. For eksempel undertrykker ketoner den økte mitokondrieproduserte ROS-produksjonen assosiert med eksitotoksisk skade ved å øke NADH-oksidasjon (dvs. forhøyet NAD+/NADH-forhold) i elektrontransportkjeden, noe som direkte påvirker NADH-nivået.
NADH i Krebs-syklusen og glykolyse
NADH produseres i glykolyse og Krebs-syklusen (også kjent som sitronsyresyklus eller trikarboksylsyresyklus), som kan overføre energi for å levere ATP-syntese gjennom oksidativ fosforylering i den indre membranen i mitokondriene. Krebs-syklusen leverer NADH som elektronbærer til elektrontransportkjeden i mitokondrier, mens glykolyseprodusert NADH kan brukes av L-laktatdehydrogenase (LDH) eller transporteres til mitokondriene for redokshomeostase. Effektene av NADH på mitokondriene oppnås av spesialiserte shuttle-systemer (f.eks. malat-aspartat eller glyserol-3-fosfat).
Mulige strategier for å modulere NADH-nivået
De viktigste NAD/NADH-biosyntetiske veiene inkludererDe novosyntese fra tryptofan (TRP), syntese fra enten vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyre (NA), eller omdanning av nikotinamidribosid (NR). Tilsvarende kan NADH-nivået reguleres ved å fylle på NADH-forløpere (f.eks. NR og NMN), bruk av NADH-dehydrogenasehemmere, kosthold rikt på visse næringsstoffer (f.eks. vitamin B3), administrasjon av mitokondriell målrettingsmidler og tilskudd av eksogen NADH.
Konklusjon
NADH kan være en allsidig terapeutisk kandidat ved å utnytte sin evne til å påvirke redokshomeostase, mitokondriefunksjoner og enzymatiske reaksjoner.
Referanse
Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redokssensoren ved aldringsrelaterte lidelser. Antioksid-redokssignal. Publisert på nett 17. februar 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375
BONTAC NADH
BONTAChar vært dedikert til forskning og utvikling, produksjon og salg av råmaterialer for koenzymer og naturlige produkter siden 2012, med selveide fabrikker og over 170 globale patenter, inkludert 8NADHPatenter. Renheten tilBONTAC NADHkan nå over 98%.BONTAC NADH har blitt mye brukt i anti-aldringshelseprodukter, diagnostiske reagensråmaterialer, HCY Homocystein Test Kit, biomedisinsk forskning og utvikling, samt funksjonell mat og drikke. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspeksjon, som er pålitelige.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen gis kun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen medisinsk rådgivning. Hvis det foreligger noen krenkelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke BONTACs posisjon.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
