NMN kan bli den neste mørke hesten i kampen mot fedme og aldersrelatert metabolsk nedgang.
Global population aging is becoming increasingly pronounced. It is estimated that by 2050, the number of people aged 65 and above will reach 1.6 billion—double the 780 million recorded in 2020. As aging progresses, fat in the human body tends to redistribute, leading to ectopic accumulation in organs such as the liver, muscles, and bones.
I moderne liv forverrer vanlige stillesittende vaner og fettrike dietter aldersrelaterte stoffskifteforstyrrelser. NAD⁺ (nikotinamid-adenin-dinukleotid), et nøkkelmolekyl i cellens energimetabolisme, spiller en essensiell rolle i glykolyse, trikarboksylsyresyklusen (TCA) og mitokondrierespirasjon. Men NAD⁺ Nivåene synker med alderen. Derfor fremmer NAD⁺ Biosyntese anses som en lovende strategi for å lindre den fysiologiske nedgangen forbundet med aldring.
I januar 2025 ble en studie publisert i Ernæringstidsskriftet rapporterte at NMN-tilskudd økte NAD⁺ levels in mice, thereby suppressing high-fat diet (HFD)-induced obesity, improving glucose and lipid metabolism, enhancing skeletal muscle function, and alleviating kidney damage. In addition, NMN reduced the levels of aging- and inflammation-related markers such as p16, interleukin-1β, and tumor necrosis factor-α (TNF-α), ultimately mitigating physiological decline associated with aging and diet.
Langvarig tilskudd med nikotinamidmononukleotid (NMN) kan lindre fysiologisk tilbakegang hos aldrende mus indusert av et fettrikt kosthold.
NMN kan redusere fedme og forsinke aldring
Forskerne tilsatte NMN (400 mg/kg kroppsvekt) til drikkevannet til middelaldrende mus som fikk et fettrikt kosthold (HFD) i syv måneder for å observere effekten på ulike organer. Resultatene viste at langvarig NMN-tilskudd reduserte kroppsvekten hos HFD-matede mus etter fire måneders intervensjon. Magnetresonanstomografi (MRI) av kroppssammensetningen viste at NMN-behandling signifikant reduserte totalt kroppsfett- og leverfettinnhold hos musene, noe som indikerer at NMN bidro til å bremse aldringsprosessen indusert av et fettrikt kosthold.
Langvarig administrering av NMN reduserer fedme og forsinker aldring hos mus behandlet med HFD
NMN øker energimetabolismen og fysisk aktivitet
Studies have shown that after seven months of a high-fat diet (HFD), NMN supplementation significantly improved the resulting energy metabolism disorders and reduced physical activity in mice. Mechanistically, NMN intervention not only increased oxygen consumption—thereby enhancing overall energy expenditure—but also elevated the respiratory exchange ratio (RER), indicating a metabolic shift from primarily fatty acid oxidation to greater glucose utilization. Behavioral observations further confirmed that, compared with mice fed only an HFD, those treated with NMN exhibited significantly higher physical activity during the dark phase. Together, these results demonstrate that NMN administration can effectively reverse HFD-induced energy metabolism dysfunction and reduced spontaneous activity.
Langvarig administrasjon av NMN øker energimetabolismen og fysisk aktivitet i mørke timer hos mus behandlet med HFD
NMN kan forbedre blodsukkeret og blodlipidstatusen
En oral glukosetoleransetest (OGTT) viste at langvarig NMN-behandling signifikant forbedret glukosetoleransen hos mus som fikk et fettrikt kosthold (HFD). Når det gjelder blodlipidnivåer, viste resultatene at NMN-administrasjon signifikant reduserte HFD-induserte økninger i triglyserider (TG) og lav-densitets lipoprotein (LDL) kolesterol, samtidig som totalkolesterolnivåene (TC) forbedret seg litt.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer blodsukker- og lipidprofilene hos mus behandlet med HFD
NMN forbedrer patologiske endringer i perifere vev hos HFD-behandlede mus
For å ytterligere evaluere effektene av langvarig NMN-intervensjon på organvev, gjennomførte forskerne histopatologiske analyser. I fettvev, sammenlignet med mus som fikk et normalt kosthold (ND), viste høyfett-diett (HFD) mus signifikant forstørrede adipocytter, unormal morfologi og økte intracellulære lipidvakuoler. NMN-behandling reduserte betydelig adipocyttenes tverrsnittsareal og forbedret adipocyttenes arrangement og morfologi. I nyrevev lindret NMN-intervensjon ikke bare HFD-indusert glomerulær atrofi og tubulointerstitiell inflammatorisk celleinfiltrasjon, men reduserte også graden av vevsfibrose betydelig.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer patologiske endringer i perifere vev hos HFD-behandlede mus
NMN kan forbedre skjelettmuskeldysfunksjonen
Forskere brukte wire-hang og rotarod-tester for å evaluere effektene av NMN-intervensjon på skjelettmuskelfunksjonen. Resultatene viste at, sammenlignet med mus som fikk et normalt kosthold (ND), viste høyfettrike (HFD) mus signifikant kortere oppholdstider i begge testene, noe som indikerte redusert muskelstyrke og koordinasjon. Langvarig NMN-behandling økte imidlertid retensjonstidene til HFD-matede mus betydelig. Tilsvarende viste H&E-farget morfologisk analyse av gastrocnemiusmuskelen at NMN-behandling økte muskelfiberens tverrsnittsareal og resulterte i mer kompakt justering. Sammen viser disse atferdsmessige og morfologiske funnene at NMN effektivt forbedrer skjelettmuskelfunksjonen hos HFD-matede mus.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer skjelettmuskeldysfunksjonen hos mus behandlet med HFD
Effekter av NMN på SIRT1/SIRT3-aktiviteter i perifere organer hos HFD-mus
Etter å ha bekreftet at NMN kunne reversere nedgangen i blod, NAD⁺ nivåer indusert av et fettrikt kosthold (HFD) hos mus, undersøkte forskerne videre om NMN kunne aktivere NAD⁺-avhengige deacetylaser som SIRT1 og SIRT3. Western blot (WB)-analyse viste at langvarig NMN-behandling ikke bare økte SIRT1-uttrykket i fett- og skjelettmusklene hos HFD-matede mus, men også økte SIRT3-proteinnivåene i skjelettmuskulaturen.
Effekter av langvarig administrasjon av NMN på SIRT1/SIRT3-aktivitet i perifere organer hos HFD-behandlede mus
Sammendrag
Denne studien bekreftet at NMN, som et bioaktivt molekyl, effektivt kan lindre fysiologisk tilbakegang i flere organer hos mus som får et fettrikt kosthold, inkludert å forbedre stoffskiftet, redusere histopatologisk skade og forbedre muskelfunksjonen. Disse funnene åpner nye veier for å utvikle NMN-baserte anti-aldringsstrategier.
I moderne liv forverrer vanlige stillesittende vaner og fettrike dietter aldersrelaterte stoffskifteforstyrrelser. NAD⁺ (nikotinamid-adenin-dinukleotid), et nøkkelmolekyl i cellens energimetabolisme, spiller en essensiell rolle i glykolyse, trikarboksylsyresyklusen (TCA) og mitokondrierespirasjon. Men NAD⁺ Nivåene synker med alderen. Derfor fremmer NAD⁺ Biosyntese anses som en lovende strategi for å lindre den fysiologiske nedgangen forbundet med aldring.
I januar 2025 ble en studie publisert i Ernæringstidsskriftet rapporterte at NMN-tilskudd økte NAD⁺ levels in mice, thereby suppressing high-fat diet (HFD)-induced obesity, improving glucose and lipid metabolism, enhancing skeletal muscle function, and alleviating kidney damage. In addition, NMN reduced the levels of aging- and inflammation-related markers such as p16, interleukin-1β, and tumor necrosis factor-α (TNF-α), ultimately mitigating physiological decline associated with aging and diet.
Langvarig tilskudd med nikotinamidmononukleotid (NMN) kan lindre fysiologisk tilbakegang hos aldrende mus indusert av et fettrikt kosthold.
NMN kan redusere fedme og forsinke aldring
Forskerne tilsatte NMN (400 mg/kg kroppsvekt) til drikkevannet til middelaldrende mus som fikk et fettrikt kosthold (HFD) i syv måneder for å observere effekten på ulike organer. Resultatene viste at langvarig NMN-tilskudd reduserte kroppsvekten hos HFD-matede mus etter fire måneders intervensjon. Magnetresonanstomografi (MRI) av kroppssammensetningen viste at NMN-behandling signifikant reduserte totalt kroppsfett- og leverfettinnhold hos musene, noe som indikerer at NMN bidro til å bremse aldringsprosessen indusert av et fettrikt kosthold.
Langvarig administrering av NMN reduserer fedme og forsinker aldring hos mus behandlet med HFD
NMN øker energimetabolismen og fysisk aktivitet
Studies have shown that after seven months of a high-fat diet (HFD), NMN supplementation significantly improved the resulting energy metabolism disorders and reduced physical activity in mice. Mechanistically, NMN intervention not only increased oxygen consumption—thereby enhancing overall energy expenditure—but also elevated the respiratory exchange ratio (RER), indicating a metabolic shift from primarily fatty acid oxidation to greater glucose utilization. Behavioral observations further confirmed that, compared with mice fed only an HFD, those treated with NMN exhibited significantly higher physical activity during the dark phase. Together, these results demonstrate that NMN administration can effectively reverse HFD-induced energy metabolism dysfunction and reduced spontaneous activity.
Langvarig administrasjon av NMN øker energimetabolismen og fysisk aktivitet i mørke timer hos mus behandlet med HFD
NMN kan forbedre blodsukkeret og blodlipidstatusen
En oral glukosetoleransetest (OGTT) viste at langvarig NMN-behandling signifikant forbedret glukosetoleransen hos mus som fikk et fettrikt kosthold (HFD). Når det gjelder blodlipidnivåer, viste resultatene at NMN-administrasjon signifikant reduserte HFD-induserte økninger i triglyserider (TG) og lav-densitets lipoprotein (LDL) kolesterol, samtidig som totalkolesterolnivåene (TC) forbedret seg litt.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer blodsukker- og lipidprofilene hos mus behandlet med HFD
NMN forbedrer patologiske endringer i perifere vev hos HFD-behandlede mus
For å ytterligere evaluere effektene av langvarig NMN-intervensjon på organvev, gjennomførte forskerne histopatologiske analyser. I fettvev, sammenlignet med mus som fikk et normalt kosthold (ND), viste høyfett-diett (HFD) mus signifikant forstørrede adipocytter, unormal morfologi og økte intracellulære lipidvakuoler. NMN-behandling reduserte betydelig adipocyttenes tverrsnittsareal og forbedret adipocyttenes arrangement og morfologi. I nyrevev lindret NMN-intervensjon ikke bare HFD-indusert glomerulær atrofi og tubulointerstitiell inflammatorisk celleinfiltrasjon, men reduserte også graden av vevsfibrose betydelig.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer patologiske endringer i perifere vev hos HFD-behandlede mus
NMN kan forbedre skjelettmuskeldysfunksjonen
Forskere brukte wire-hang og rotarod-tester for å evaluere effektene av NMN-intervensjon på skjelettmuskelfunksjonen. Resultatene viste at, sammenlignet med mus som fikk et normalt kosthold (ND), viste høyfettrike (HFD) mus signifikant kortere oppholdstider i begge testene, noe som indikerte redusert muskelstyrke og koordinasjon. Langvarig NMN-behandling økte imidlertid retensjonstidene til HFD-matede mus betydelig. Tilsvarende viste H&E-farget morfologisk analyse av gastrocnemiusmuskelen at NMN-behandling økte muskelfiberens tverrsnittsareal og resulterte i mer kompakt justering. Sammen viser disse atferdsmessige og morfologiske funnene at NMN effektivt forbedrer skjelettmuskelfunksjonen hos HFD-matede mus.
Langvarig administrasjon av NMN forbedrer skjelettmuskeldysfunksjonen hos mus behandlet med HFD
Effekter av NMN på SIRT1/SIRT3-aktiviteter i perifere organer hos HFD-mus
Etter å ha bekreftet at NMN kunne reversere nedgangen i blod, NAD⁺ nivåer indusert av et fettrikt kosthold (HFD) hos mus, undersøkte forskerne videre om NMN kunne aktivere NAD⁺-avhengige deacetylaser som SIRT1 og SIRT3. Western blot (WB)-analyse viste at langvarig NMN-behandling ikke bare økte SIRT1-uttrykket i fett- og skjelettmusklene hos HFD-matede mus, men også økte SIRT3-proteinnivåene i skjelettmuskulaturen.
Effekter av langvarig administrasjon av NMN på SIRT1/SIRT3-aktivitet i perifere organer hos HFD-behandlede mus
Sammendrag
Denne studien bekreftet at NMN, som et bioaktivt molekyl, effektivt kan lindre fysiologisk tilbakegang i flere organer hos mus som får et fettrikt kosthold, inkludert å forbedre stoffskiftet, redusere histopatologisk skade og forbedre muskelfunksjonen. Disse funnene åpner nye veier for å utvikle NMN-baserte anti-aldringsstrategier.
