Avdekking av moduleringen av NMN-tilskudd på mitokondriell homeostase
1.Introduksjon
Mitokondrier, en type svært plastisk organell, kanopprettholde en relativt stabil dynamisk likevektstilstand motmorfologi, struktur, mengde, volum, kvalitet og funksjon under normale fysiologiske forhold. Denne dynamiske likevektstilstanden hindresgenereltkaltmitokondriell homeostase. Tilførsel av nikotinamidmononukleotid (NMN) for å øke intracellulærtNAD+ nivåbli regulere mitokondriell homeostase.
2. misdannelser i nyrer, øyne og lungerforbedreen av mitokondriell dysfunksjonog aldring etter NMN-behandling
VanligvisNAD+ nivået bestemmer hastigheten og omfanget av aldring.DNAD+-poolen som celler og vev opplever viser en synkende tendens med alderen, noe som kan føre til tap av mitokondriell homeostase og aldringt fenotyper i CD8 T-celler.+Etter
NMN (100 μM)-tilskuddNMN (100 μM) tilskudd, NAD+ nivået是gjenopprettet og NAD+/NADH-forholdeter forhøyet i aldrende CD8+ T-celler, hvorved mitokondriefunksjoneneer tydelig forbedreter tydelig forbedretogbruken cytoplasmatisk mtDNA 是redusert.
NMN (100 μM)-tilskuddNMN (100 μM) tilskudd, NAD+ nivået是gjenopprettet og NAD+/NADH-forholdeter forhøyet i aldrende CD8+ T-celler, hvorved mitokondriefunksjoneneer tydelig forbedreter tydelig forbedretogbruken cytoplasmatisk mtDNA 是redusert.
3.Forebygging av nevroinflammasjonen avog aldring i CD8 T-celler via NMN-tilskudd+ Etter
NMN-tilskudderaldring og nevroinflammasjonaldring og nevroinflammasjon ertilsvarendeundertrykt.I detaljreduserer NMN-tilskudder ROS og mitokondriell membranpotensial i CD8+ T-celler, mens øker intracellulært ATP. VidereNMN undertrykker inflammasjonsassosierte markører (IL-1β, IL-6, TNF-α og IFN-γ) i supernatanten og mRNA fra aldrende CD8+ T-celler.
4. Den hemmende effekten av NMN påaldring-relatert vei STING
Aktivering av STING kan utløse en kraftig proinflammatorisk respons og aldring, som er nært knyttet til redusert helsespenn i modellmus. Påfallende nokkan NMNtydeligforbedre aldringstilstandent til T-celler og redusere sekresjonen avaldringrelaterte inflammatoriske faktorer via hemming av STING-veien.
5. Konklusjon
Oppregulering avNAD+nivået ved NMN NAM)blireguleremitokondrielle homeostase for åforhindre STING-indusert aldring i T-celler.+ T-celler.
Referanse
Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+-tilskudd forhindrer STING-indusert aldring i CD8+ T-celler ved å forbedre mitokondriell homeostase. J Cell Biochem. 2024;1-17. doi:10.1002/jcb.30522
BONTAC NMN
BONTACer pioneren innenNMNindustri og den første produsenten som lanserteNMNmasseproduksjon, med den første hele-enzym-katalyseteknologien i verden. For tiden har BONTAC blitt den ledende bedriften innen nisjeområder av koenzymprodukter. Spesielt er BONTAC NMN-råmaterialleverandør for det berømte David Sinclair-teamet ved Harvard University, som bruker råmaterialene fra BONTAC i en artikkel med tittelen «Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging». Våre tjenester og produkter har blitt høyt anerkjent av globale partnere. Videre har BONTAC det første nasjonale og det eneste provinsielle uavhengige koenzymteknologiske forskningssenteret i Guangdong, Kina. Koenzymproduktene fra BONTAC er mye brukt innen felt som ernæring og helse, biomedisin, medisinsk estetikk, daglige kjemikalier og grønn landbruk.
Ansvarsfraskrivelse
Th是artikkelen er basert på referansen i den akademisk tidsskrift. Den relevante informasjonen ergittkun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen medisinske råd. Hvis det foreligger krenkelse, vennligstkontakt forfatterenfor sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke posisjonen tilBONTAC.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller erstatningspliktig på noen måte for noen krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser av noe slag (inkludert, uten begrensning, eventuelle direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som følger direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på denne nettsiden.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller erstatningspliktig på noen måte for noen krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser av noe slag (inkludert, uten begrensning, eventuelle direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som følger direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på denne nettsiden.
