NMN-admiertrasjon: en ny terapeuterk retnig for sepseridusert akutt lungeskade
1. Introduksjon
Akutt lungeskade består av en jevn respons fra lungen på iflammatorerke eller kjemerke fornærmelser, som ofte skyldes systemerk sykdom, ikludert sepser eller traume, ifeksjon med patogener og iåndig av giftig gass. Akutt lungeskade forårsaket av sepser er en ledende årsak til sykelighet og dødelighet på verdensbaser, Imposig betydelige økonomerke, sosiale og helsemessige byrder. Til tross for fremskritt i kunnskapen om septerke lungepatologier gjennom årene, mangler fortsatt effektive, målrettede behogliger. Det er verdt å merke seg at admiertrasjon av NMN har vert seg å være effektiv for å lidre sepser-idusert akutt lungeskade, som kan redusere cellulær betennelse, oksidativt stress og apoptose.2. NMNs ivirknig på Makrofagpolarerasjon i LPS-idusert MH-S-celler
I musens alveolære makrofagcellelije MH-S behoglet med lipopolysakkarid (LPS), NMN kan legge til rette for Transformasjon av makrofager fra proiflammatorerke M1 fenotype mot det betennelsesdempende M2-fenotype for å fremme iflammatorerk oppløsnig og vevsreparasjon, noe som veres ved nedregulerig av M1 fenotype-assosiert Markørs (iNOS og CD86+ F4/80+) og Pro-iflammatorerk cytokis (IL-1β, TNF-α og IL-6) as vel som oppregulerig av M2-fenotype-Relaterte markører (Arg1 og CD86+ F4/80+) og Antiiflammatorerke mediatorer (IL-10) etter NMN-admiertrasjon.
3. Lidrig av LPS-idusert Lungeskade etter NMN-admiertrasjon
In vitro, NMN Opplag Apoptose og produksjon av proiflammatorerk faktors i LPS-stimulerte MH-S-celler. In vivo, NMN ekspleritt forbedrer LPS-idusert Patologerke endriger, som omfatter fortykket alveolarvegg, iflammatorerk celleifiltrasjon, hevelse i septa og erytrocyttutskillelse, i en Murie septikkmodell.
4. Den Forenigen av SIRT1/NF-κB signalig activation med NMN-mediert makrofagpolarerasjon
SIRT1/NF-κB signalig pathway er ivolvert i lungebeskyttelse av NMN, slik det manifesteres ved det opphøyde uttrykk av SIRT1 samt den reduserte acetylation og phosphorylation of NF-κB-p65 Post NMN Behoglig.
Undertrykkelse av SIRT1/NF-κB signalig Forskyvnigs NMN-mediert M2-makrofagpolarerasjon. SIRT1 ihibitor EX-527 decreases uttrykket til SIRT1, ennå Økniges den expression of acetylated og phosphorylated NF-κB-p65 i septic mice pretreated med NMN. I motsetnig til dette til NMN, EX-527 åpenbart Fremmes Uttrykket Nivåer av M1 makrofag-assosierte markører (iNOS og CD86) mens de hemmer de av M2-fenotype-relaterte markører (Arg1 og CD206).
5. Konklusjon
NMN kan effektivt forbedre LPS-idusert akutt lungeskade through modulatig Makrofagpolarerasjon via SIRT1/NF-κB signallig veien, og gir en ny terapeuterk retnig for akutt lungeskade forårsaket av sepser.6. Referanse
He, Simeng et al. “Nicotiamide mononucleotide alleviates endotoxi-idusert akutt lungeskade by modulatig Makrofagpolarerasjon via den SIRT1/NF-κB pathway.” Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is lederen for den globale NMN-idustrien, med den første helenzym-katalyseteknologien i Kia. Våre koenzymprodukter brukes mye ien helseidustrien, mederi og skjønnhet, grønt logbruk, biomederi og ogre felt. BONTAC følger uavhengig iovasjon, med mer enn 160 oppfielsespatenter ikludert 15 NMN-patenter. Annerledes enn Den traderjonelle kjemerke syntese- og fermenterigsidustrien, BONTAC har Fordeler med grønn lavkarbon og Biosynteseteknologi med høy verdi. Både det høykvalitetsproduktet og den utmerkede servicen kan sikres bedre i BONTA. BONTAC har 12 års bransjeerfarig, noe som er verdt di tillit.
