Supplering av NAD+-forløpere som en lovende tilnærming for DPN
1. Introduksjon
Diabetisk perifer nevropati (DPN) er en av de hyppigste komplikasjonene ved diabetes, og også en hovedårsak til fotsår, funksjonshemming og eventuell amputasjon. Med forlengelsen av diabetesen vil omtrent 50 % av personer med diabetes til slutt utvikle DPN. Merkbart er det å supplereNAD+-forløperekunne lindre DPN-symptomer ved å økeNAD+ nivå og aktiverer sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet.
2. Den reverseringseffekten av NAD+-forløpere på DPN
In vitro, blir Dorsal Root Ganglion-nevronene (DRG) isolert fra diabetiske mus eksponert for NAD+-forløperen Nikotinamidribosid (NR) eller Nikotinamidmononukleotid (NMN). Det er funnet at NAD+-nivået, SIRT1-proteinet, ogDeacetyleringsaktivitet er hevet, etterfulgt av boostednøyrittvekst,denforbedret nervefunksjon, ogdenReversal av IENFD tap.
In vivo, tillegg til NMN eller NR kompenserer også forNevropati iC57BL6-mus indusert avstreptozotocin (STZ) eller fettrikt kosthold (HFD), som kommer til uttrykk ved forbedret sensorisk funksjon, normaliserte nerveledningshastigheter og gjenopprettede intraepidermale nervefibre.
In vivo, tillegg til NMN eller NR kompenserer også forNevropati iC57BL6-mus indusert avstreptozotocin (STZ) eller fettrikt kosthold (HFD), som kommer til uttrykk ved forbedret sensorisk funksjon, normaliserte nerveledningshastigheter og gjenopprettede intraepidermale nervefibre.
3. Økningen avNøyrittlengde på en SIRT1-avhengig måte post tTillegget av NMN/NR
SIRT1, en av denMest unikeNAD+ forbruker enzymer,kanbeskytte mot DPN når den aktiveres, somMayTilskriv tilforbedret mitokondriefunksjon og energi Homeostase. I tillegg til disse kan SIRT1-aktivitet i kjernen deacetylere de transkripsjonelle og ko-transkripsjonelle faktorene som regulerer glukosehomeostase og fettoksidasjon.
Aktiveringen av SIRT1 er avgjørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfeksjon med SIRT1-overekspresjonsvektor kan direkte legge til rette for nøyrittvekst i kultiverte DRG-nevroner, som imidlertid erhindreredigert av SIRT1 Inhibiteller EX527, noe som antyder betydningen avSIRT1.
Aktiveringen av SIRT1 er avgjørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfeksjon med SIRT1-overekspresjonsvektor kan direkte legge til rette for nøyrittvekst i kultiverte DRG-nevroner, som imidlertid erhindreredigert av SIRT1 Inhibiteller EX527, noe som antyder betydningen avSIRT1.
4. Foreningen avSARM1 medNMNAT2 i aksonal degenerasjon av DPN
Sterile alpha og Toll/interleukin-1-reseptormotiv som inneholder 1 (SARM1) kontrollerer aXonal degenerasjon og regenerasjonvia et godt regulert system bestående av NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan booste vesikulær glykolyse og aksonal transport for å opprettholdeAksonal helse. Den mitokondriell lokaliseringen av SARM1 utfyller den koordinerte aktiviteten til NMNAT2 som fremmer aksonal overlevelse.
5. Konklusjon
SÅ styrke NAD+-forløpere kan være lovendeTilnærmingforBehandlingen avDPN. A SARM1-hemmer kombinert med enten NR eller NMN kan være mer effektivt enn et enkelt stoff alene i forebygging eller behandlingDPN.
Referanse
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ forløpere reverserer eksperimentell diabetisk nevropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publisert 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAC NMNogNR
BONTAChar siden 2012 vært dedikert til forskning og utvikling, produksjon og salg av råvarer for koenzym og naturlige produkter, med selveide fabrikker,over 160 globale patenter samtet sterkt FoU-team bestående av doktorer og masterer.Annerledes ennDen tradisjonelle kjemiske syntese- og fermenteringsindustrien, BONTAC har Fordeler med grønn lavkarbonogBiosynteseteknologi med høy verdi.
Begge forløperneNMNogNRer tilgjengelige i BONTAC. Den høye renheten og stabiliteten til produktene kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrinns renseteknologien og Bonzyme Whole-enzymatic metode.
Begge forløperneNMNogNRer tilgjengelige i BONTAC. Den høye renheten og stabiliteten til produktene kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrinns renseteknologien og Bonzyme Whole-enzymatic metode.
Ansvarsfraskrivelse
Therartikkelen er Basert på Referansen i Akademisk tidsskrift. Den relevante informasjonen erTilbykun for deling og læring, og representerer ikke noen medisinsk rådgivning. Hvis det skjer noen krenkelse, vær så snillKontakt Forfatterenfor Deletion. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke posisjonen tilBONTAC.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
