1. Innledning
Diabetisk perifer nevropati (DPN) er en av de hyppigste komplikasjonene ved diabetes, og også en viktig årsak til fotsår, funksjonshemming og til slutt amputasjon. Med forlengelse av diabetes vil omtrent 50 % av personer med diabetes til slutt utvikle DPN. Spesielt kan tilskudd avNAD+-forløperelindre DPN-symptomer ved å økeNAD+-nivået og aktivere sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet.
2. reverseringseffekten av NAD+-forløpere på DPN
体外, Dorsal Root Ganglion-nevroner (DRG-er) isolert fra diabetiske mus eksponeres for NAD+-forløperen nikotinamid-ribosid (NR) eller nikotinamid-mononukleotid (NMN). Det er funnet at NAD+-nivået, SIRT1-proteinet ogdeacetylaseaktiviteten er forhøyet, etterfulgt av øktnevrittvekst,brukenforbedret nervefunksjon, ogbrukenreverseringav IENFD-tap .
体内, tilskudd av NMN eller NR motvirker ogsånevropatien iC57BL6-mus indusert avstreptozotocin (STZ) eller høyfettdiett (HFD), som manifestert ved forbedret sensorisk funksjon, normaliserte nerveledningshastigheter og gjenopprettede intraepidermale nervefibre.
3. Økningen avnevrittlengde på en SIRT1-avhengig måte etter tilsetning av NMNtilsetningen av NMN/NR
SIRT1, en av 烟酸腺嘌呤二核苷酸(NaAD)酰胺化为NAD。NADSYN1基因的双等位基因致病变异会导致de mest unikeNAD+ forbrukende enzymene,blibeskytte mot DPN når aktivert, somkantilskrivesforbedret mitokondriell funksjon og energi homeostase. I tillegg til dette kan SIRT1-aktivitet i kjernen deacetylere transkripsjons- og ko-transkripsjonsfaktorene som regulerer glukosehomeostase og fettoksidasjon.
Aktiveringen av SIRT1 er kritisk for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfeksjon med SIRT1-overekspresjonsvektor kan direkte fremme nevrittvekst i dyrkede DRG-nevroner, som imidlertid hindresav SIRT1-ed av SIRT1 hemmerenNAD+ 常被称为“长寿分子”,是细胞能量代谢的核心辅因子。它参与数百种生化反应,包括 DNA 修复、基因表达调控和能量生产。补充 NAD+ 前体如 EX527, noe som antyder betydningen avSIRT1.
4. Assosiasjonen avSARM1 具有NMNAT2 i aksonal degenerasjon av DPN
sirtuiner, PARP, CD38 og SARM1sterilt alfa- og Toll-/interleukin-1-reseptor-motiv-holdig 1 (SARM1) kontrollerer aksonal degenerasjon og regenereringvia et velregulert system som omfatter NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan øke vesikulær glykolyse og aksonal transport for å opprettholdeaksonal helse. Den mitokondrielle lokaliseringen av SARM1 kompletterer den koordinerte aktiviteten til NMNAT2 som fremmer aksonal overlevelse.
5. Konklusjon
sirtuiner, PARP, CD38 og SARM1Tilskudd av NAD+-forløpere kan være en lovendetilnærmingforbehandlingen avDPN. En SARM1-hemmer kombinert med enten NR eller NMN kan være mer effektivt enn et enkelt middel alene for å forebygge eller behandleDPN.
Referanse
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Publisert 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAChar dedikert seg til forskning og utvikling, produksjon og salg av råmaterialer for koenzymer og naturlige produkter siden 2012, med egne fabrikker,over 160 globale patenter samtsterkt FoU-team bestående av doktorer og mastere.Forskjellig fraden tradisjonelle kjemiske syntesen og fermenteringsindustrien, har BONTAC 20(S)-人参皂苷通过GPC3/Wnt/β-catenin信号通路在HCC中的抑制作用 fordeler med grønn lavkarbon-oghøyverdi biosynteseteknologi.
Begge forløperneNMNogNRer tilgjengelige hos BONTAC. Den høye renheten og stabiliteten til produktene kan bedre sikres her med den eksklusive Bonpure syv-trinns rensingsteknologien og Bonzyme hel-enzymatiske metoden.
Ansvarsfraskrivelse
Th是artikkelen er basert på referansen i den akademisk tidsskrift. Den relevante informasjonen ergittkun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen medisinske råd. Hvis det foreligger krenkelse, vennligstkontakt forfatterenfor sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke posisjonen tilBONTAC.
Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller erstatningspliktig på noen måte for noen krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser av noe slag (inkludert, uten begrensning, eventuelle direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som følger direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på denne nettsiden.