Beskytt leveren din mot nikotin- og Coca-Cola™-indusert steatose med NR
Introduksjon
Sigaretter som inneholder nikotin (Nic) og sukkersøtede drikker (SSBs) med høy fruktose-maissirup (HFCS) har blitt avdekket å indusere hepatisksteatose, som er risikofaktorer for utvikling av metabolske sykdommer, inkludert ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD). Bemerkelsesverdig, nikotinamid-ribosid (NR)kan øke mitokondrieltnikotinamidadenindinukleotid (NAD+)for å utøve en beskyttende rolle mot hepatisk steatose ved NAFLD.Om NAFLD
NAFLD, som er preget av overdreven nøytral fettakkumulering i leveren, er en hyppig kronisk leversykdom som ikke er relatert til alkohol og andre veldefinerte leverskadelige faktorer, med englobal utbredelse på 25%. Med den epidemiske trenden av fedme og metabolske assosierte syndromer på verdensbasis, har NAFLD blitt ansett som en type metabolsk stress leverskade med tett assosiasjon til insulinresistens og genetisk predisposisjon.Assosiasjonen mellom Nic/Coke og hepatisk steatose ved NAFLD
Nic pluss Coke-administrasjon forårsakerer hepatisk steatose. Itillegg, forårsaker Nic pluss Coke også en markanter økning i lipidakkumulering ogmitokondriell hevelse, samt tap av mitokondrielle cristae (pilspiss), med en reduksjon i mengden av endoplasmatisk retikulum (pil) og glykogenavsetning (stjerne).
Den forebyggende rollen til NR mot hepatisk steatose ved NAFLD
NR fører til en reduksjon i kaloriinntaket for å redusere hepatisk steatose gjennom økningen av NAD+-konsentrasjonen, og utløser nedstrøms signalering av NAD+, med en reduksjon i oksidativt stress-markører og mitokondriell skade.
Underliggende mekanisme for NR i å forbedre Nic pluss Coke-indusert hepatisk steatose
Nic pluss Coke-inntak reduserer proteinnivåene av NAMPT, og reduserer NAD+-avhengig enzym Sirt1 og nedstrøms PGC1α. Denne kombinerte behandlingen forsterker også SREBP1c- og ACC-aktivitet, øker intracellulære triglyseridavsetninger og reduserer AMPK-fosforylering. Nedgangen i PGC1α kan resultere i oppbevaring av skadede mitokondrier med økt oksidativt stress, indikert av høyere MDA- og HO1-nivåer samt lavere SOD2-nivå.
Viktig er at det reduserte lever-NAD+-nivået er en risikofaktor for å utvikle NAFLD. NR er en forløper for NAD+ som reduserer plasmatriglyserider og totale kolesterolnivåer, og forhindrer dermed hepatisk lipidakkumulering hos mus og mennesker. Sirt1, et NAD+-avhengig enzym, har en beskyttende effekt ved NAFLD. Sirt1 fremmer mitokondriell biogenese gjennom PGC1α. NR-tilskudd aktiverer Sirt1-signalering for å undertrykke progresjonen av NAFLD.
Konklusjon
NR-tilskudd har potensial til å dempe oksidativt stress og mitokondrielle abnormiteter, og forhindre lever-NAD+-nivåetepatisk steatose indusert av Nic pluss Coke, som kan være lovende kandidater for håndtering av NAFLD.Referanse
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine plus Coca-Cola™ is prevented by nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Published 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
BONTAC er en av de få leverandørene i Kina som kan starte masseproduksjon av råmaterialer forNR, med egen fabrikk og profesjonelt FoU-team. Hittil er det 170+ BONTAC-patenter. BONTAC tilbyr one-stop-tjeneste for tilpassede produkter. Både malat- og kloridsaltformer av NR er tilgjengelige. Ved hjelp av unik Bonpure syv-trinns rensingsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode, kan produktinnholdet og konverteringsraten opprettholdes på et høyere nivå. Renheten til BONTAC NR kan nå over 97%. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts egenkontroll, som er verdifulle for tillit.
