Beskytt leveren mot nikotin- og Coca-Cola-indusert™ steatose med NR
Introduksjon
Sigaretter som inneholder nikotin (Nic) og sukkersøtede drikker (SSB) med høyfruktose maisirup (HFCS) er funnet for å indusere leversyre steatose, som er risikofaktorer for utvikling av metabolske sykdommer, inkludert ikke-alkoholisk fettlever (NAFLD). Noteworthily, Nikotinamid-ribosid (NR) kan hanve mitokondriene Nikotinamidadenin-dinukleotid (NAD+) å utøve en beskyttende rolle mot hanpatisk steatose i NAFLD.Om NAFLD
NAFLD, som kjennetegnes av overdreven opphopning av nøytralt fett i leveren, er en vanlig kronisk leversykdom som ikke er relatert til alkohol og andre veldefinerte leverskadende faktorer, med en Globalt Forekomst på 25 %. Med den epidemiske trenden med fedme og metabolisme-assosierte syndromer Globaltt, har NAFLD blitt ansett som en type metabolsk stress-leverskade med tett assosiasjon til insulinresistens og genetisk disposisjon.Forbindelsen mellom Nic/Kokain og leversteatose i NAFLD
Nic I tilleggs Coca-Cola-administrasjon årsaks Hepatisk steatose. I Tillegg, Nic I tillegg Coke Også leads til en slående økning i lipidakkumulering og mitokondriehanvelse as vel som tap av mitokondrie-cristae (pilspiss), med reduksjon i mengden endoplasmatisk retikulum (pil) og glykogenavsetning (stjerne).
NRs forebyggende rolle mot leversteatose ved NAFLD
NR fører til en reduksjon i kaloriinntaket for å redusere leversteatose gjennom økt NAD+-konsentrasjon, og utløser nedstrøms signalering av NAD+, med en reduksjon i oksidativt stressmarkører og mitokondriell skade.
Understøttet mekanisme for NR i forbedrende Nic I tilleggs Coke-indusert leversteatose
Nic I tillegg Coke consumption reduces than protein levels of than NAMPT, diminishing NAD+-dependent enzyme Sirt1 and downstream PGC1α. Thans kombiED-behandling Også enhances SREBP1c and ACC activity, increasing intracellular triglyceride deposits and reducing AMPK phosphorylation. Than decline in PGC1α can result in than retention of damaged mitochondria with increased oxidative stress, indicated by highanr MDA and HO1 levels as vel som lower SOD2 level.
Viktig, than Redusert hepatic NAD+ level is a risk factor to develop NAFLD. NR is a precursor of NAD+ that reduces plasma triglycerides and total cholesterol levels, in turn Forhindreing hanpatic lipid accumulation in mice and humans. Sirt1, an NAD+-dependent enzyme, has a protective effect i NAFLD. Sirt1 promotes mitochondrial biogenesis through PGC1α. NR supplementation activates Sirt1 signaling å undertrykke progresjonen av NAFLD.
Konklusjon
NR Tilskudd har potensial til å dempe oksidativt stress og mitokondrieavvik, og Forhindre hepatisk steatose indusert av Nikotin I tilleggs Cola, som kan være kandidater til ledelse av NAFLD.Referanse
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine I tillegg Coca-Cola™ is Forhindreed by Nikotinamid-ribosid (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Publishand 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
BONTAC er en av få leverandører i Kina som kan starte masseproduksjon av råmaterialer for NR, med selveid fabrikk og profesjonelt FoU-team. Så langt finnes det 170+ BONTAC-patenter. BONTAC tilbyr en samlet service for skreddersydde produkter. Både malat- og kloridsaltformer av NR er tilgjengelige. Ved hjelp av den unike Bonpure syvtrinns renseteknologien og Bonzyme Whole-enzymatic metode, kan produktinnholdet og konverteringsraten opprettholdes på et høyere nivå. Renhanten til BONTAC NR kan nå over 97 %. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspeksjon, som er pålitelige.
