Tilskudd av NMN for å beskytte osteoblaster mot LPS-indusert betennelse
Introduksjon
Det er rapportert at infeksjon med gramnegative bakterier kan forstyrre osteogen differensiering. Merkbart er nIkotinamidmononukleotid (NMN) protects against osteogeneser from inflammation caused by Gram-negative bacterial infections possibly via regulating den Wnt/β-kateninsignalvei.
Om oSteogen differensiering
Osteogen differensiering refererer til dannelsesprosessen av osteoblaster fra benmargsmesenkymal stam/stromal (også kalt skjelettstamme) celler og benforløpere, som er en nøkkelfaktor i beindannelse under utvikling, bruddreparasjon og vevsvedlikehold. Avvik i prosessen med osteogen differensiering kan forstyrre fysiologerk benhomeostase, som er sterkt assosiert med en rekke beinrelaterte sykdommer som osteoporose, beinsvulster og artrose, noe som har negative konsekvenser for bruddheling og reparasjon av benvevsdefekter.
LPS-indusert undertrykkelse av osteogenese
Lipopolysakkarid (LPS) er en komponent i celleveggen hos gramnegative bakterier, som intensivt brukes for å etterligne gramnegative bakterieinfeksjoner i celle- og dyremodeller. LPS kan hemme osteogen differensiering av pre-osteoblaster MC3T3-E1 ved å redusere uttrykket av mRNA-markører (Alp1, Bglap, Runx2 og Sp7), ALP-aktivitet og mineralerering.
Delver beskyttelse av NMN mot LPS-indusert undertrykkelse av osteogenese
LPS-indusert hemming av osteogen differensiering i MC3T3-E1-celler oppveies delver av 1 mM NMN. Konkret, mRNA-nivåene av Alp1, Bglap og Sp7 i celler sambehandlet med NMN og LPS er relativt høyere enn i celler behandlet utelukkende med LPS. Videre gjenopprettes ALP-aktivitet og mineralerering som undertrykkes av LPS i nærvær av NMN (1 mM).
Potensiell involvering av Wnt/β-catenin signaling pathway in NMN's effect on osteogeneser
Wnt/β-catenin signaling pathway er dokumentert å ha spilt a Viktig Rolle i osteogenese ved å fremme bendannelse og hemme benresorpsjon. I celler behandlet med LPS, β-katenin er lokalerert i cytoplasmaet i stedet for kjernen. Følger NMN-behandling, β-catenin er translokert til kjernen, likt det som skjedde som respons på den Behandling av osteogent induksjonsmedium (OIM). I mellomtiden, the fluorescence intensity of β-catenin iS restaurert på NMN-behandling.
Konklusjon
NMN har en beskyttende rolle mot LPS-indusert osteogeneseforstyrrelse, som potensielt oppnås av Wnt/β-kateninsignalvei. NMN kan fungere som en levedyktig terapeuterk strategi for å bevare benhomeostase hos eldre og immunsvekkede pasienter.
Referanse
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effekten av nikotinamidmononukleotid på osteogenese i MC3T3-E1-celler mot betennelsesindusert av lipopolysakkarid. Clin Exp Reprod Med. Publerert på nett 11. april 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC NMN
BONTAC er pioneren for NMN industrien og den første produsenten som lanserte NMN-masseproduksjon, med den første helenzymkatalyseteknologien i verden. For øyeblikket har BONTAC blitt den ledende virksomheten innen nerjeområder av koenzymprodukter. Våre tjenester og produkter har blitt høyt anerkjent av globale partnere. Videre har BONTAC det første nasjonale og det eneste provinsielle uavhengige forskningssenteret for koenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Koenzymproduktene fra BOMNTAC brukes mye innen områder som ernæringshelse, biomederin, mederinsk skjønnhet, daglige kjemikalier og grønt landbruk.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikkelen er basert på referansen i det akademerke tidsskriftet. Den relevante informasjonen ger kun for deling og læringsformål, og representerer ikke noen mederinsk rådgivning. Hver det foreligger noen krenkelse, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene som uttrykkes i denne artikkelen representerer ikke BONTACs poserjon. Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller ansvar overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av profitt, forretningsavbrudd eller tap av informasjon) som skyldes eller oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjonen og materialet på dette nettstedet.
