Avantages du NMNH
NMNH : 1. « Bonzyme » Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs. 2. Bontac est le tout premier fabricant au monde à produire la poudre NMNH au niveau de haute pureté, stabilité. 3. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, haute pureté (jusqu’à 99 %) et stabilité de la production de poudre NMNH 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits de poudre NMNH 5. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NADH
NADH: 1. Méthode enzymatique entière Bonzyme, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive en sept étapes Bonpure, pureté supérieure à 98 % 3. Forme cristalline de processus breveté spécial, stabilité plus élevée 4. Obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée 5. 8 brevets NADH nationaux et étrangers, leader de l’industrie 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique
Avantages du NAD
NAD: 1. Méthode enzymatique complète « Bonzyme », respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Fournisseur stable de 1000+ entreprises à travers le monde 3. Technologie de purification unique « Bonpure » en sept étapes, contenu de produit plus élevé et taux de conversion plus élevé 4. Technologie de lyophilisation pour assurer une qualité de produit stable 5. Technologie cristalline unique, solubilité du produit plus élevée 6. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits
Avantages de MNM
NMN : 1. « Bonzyme"Méthode enzymatique entière, respectueuse de l’environnement, sans résidus de solvants nocifs 2. Technologie de purification exclusive « Bonpure » en sept étapes, pureté élevée (jusqu’à 99,9 %) et stabilité 3. Technologie industrielle de pointe : 15 brevets NMN nationaux et internationaux 4. Usines propres et a obtenu un certain nombre de certifications internationales pour assurer une qualité élevée et un approvisionnement stable des produits 5. De multiples études in vivo montrent que Bontac NMN est sûr et efficace 6. Fournir un service de personnalisation de solution de produit à guichet unique 7. Fournisseur de matières premières NMN de la célèbre équipe David Sinclair de l’Université Harvard
Nous avons les meilleures solutions pour votre entreprise
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ci-après dénommée BONTAC) est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC comprend six grandes séries de produits, soit les coenzymes, les produits naturels, les substituts du sucre, les cosmétiques, les compléments alimentaires et les intermédiaires médicaux.
En tant que leader de laNMNBONTAC dispose de la première technologie de catalyse à enzymes entières en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de170 brevets d’invention. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. De plus, BONTAC a créé le premier centre de recherche sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes au niveau provincial en Chine, qui est également le seul dans la province du Guangdong.
À l’avenir, BONTAC se concentrera sur les avantages de la technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée, et établira des relations écologiques avec le milieu universitaire ainsi qu’avec ses partenaires en amont et en aval, en dirigeant continuellement l’industrie biologique synthétique et en créant une vie meilleure pour les êtres humains.
À quoi servent les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Quelles maladies les suppléments NMN peuvent-ils traiter ?
Le NMN (nicotinamide mononucléotide) est une substance similaire à la vitamine B3, qui peut produire du NAD+ (un intermédiaire métabolique clé) dans le corps. Par conséquent, des études ont montré que le NMN peut aider à améliorer les problèmes de santé liés au vieillissement tels que le métabolisme, l’immunité, la réparation cellulaire, la santé du cerveau, etc.
Actuellement, les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour traiter les maladies suivantes :
Les troubles métaboliques liés au vieillissement tels que le diabète, l’obésité, l’hypercholestérolémie, etc.
Maladies neurodégénératives liées au vieillissement, telles que la maladie d’Alzheimer.
Déclin immunitaire associé au vieillissement.
Maladies cardiovasculaires liées au vieillissement.
Que font les suppléments NMN ?
Les suppléments de NMN sont principalement utilisés pour augmenter les niveaux de NAD+ afin d’améliorer les maladies métaboliques et de ralentir le processus de vieillissement.
Améliorer les maladies métaboliques : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les symptômes de maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité.
Retarder le processus de vieillissement : Le NMN peut augmenter la vitalité des cellules, améliorer le processus métabolique des cellules et retarder le processus de vieillissement.
Protéger l’ADN : Le NAD+ est une substance métabolique importante dans les cellules et participe à divers processus biologiques tels que le métabolisme énergétique cellulaire et la réparation de l’ADN. La supplémentation en NMN peut augmenter les niveaux de NAD+ et protéger l’ADN.
Améliore la capacité athlétique : Il a été démontré que le NMN améliore les performances athlétiques et augmente la capacité de combustion des graisses
Améliorer les maladies neurodégénératives : Des études ont montré que le NMN peut améliorer les maladies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer
Cependant, ces études étaient de petite taille et le NMN n’a pas montré son efficacité dans les essais cliniques, de sorte que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l’efficacité des suppléments de NMN.
Avis d’utilisateurs
Ce que disent les utilisateurs à propos de BONTAC
Foire aux questions
Vous avez des questions ?
Les suppléments de NMN peuvent provoquer des effets secondaires tels que des maux d’estomac, de la diarrhée et des nausées. Des recherches montrent également que les suppléments de NMN peuvent affecter la sensibilité à l’insuline et les niveaux d’insuline, de sorte que les personnes atteintes de diabète devraient consulter leur médecin avant de les prendre.
Les suppléments de NMN n’ont pas encore fait l’objet d’essais cliniques à grande échelle pour vérifier leur efficacité. Actuellement, la recherche sur les suppléments de NMN est principalement axée sur des expériences animales et in vitro. Ces études montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement.
Les effets à long terme sur la santé de la supplémentation en NMN ne sont pas bien étudiés. Les études existantes se concentrent principalement sur des expériences animales et in vitro, qui montrent que le NMN peut améliorer les symptômes des maladies métaboliques telles que le diabète, la stéatose hépatique et l’obésité, et peut retarder le processus de vieillissement. Cependant, les résultats de ces études ne représentent pas les effets à long terme du NMN sur la santé humaine.
Nos mises à jour et articles de blog
L’importance du NAD+ dans la sénescence intestinale causée par des mutations élevées de l’ADNmt
1. Présentation La sénescence chez les mammifères est généralement concomitante à la dérégulation de l’homéostasie intestinale et à l’accumulation de mutations de l’ADN mitochondrial (ADNmt). Les mutations de l’ADNmt à charge élevée entraînent une déplétion en NAD+ et activent le facteur de transcription ATF5 dépendant de l’UPRmt, ce qui favorise et exacerbe le phénotype de la sénescence intestinale. En complétant avec le précurseur du NAD+ NMN, ce phénotype de sénescence intestinale peut être sauvé dans une certaine mesure, comme en témoigne la récupération de la différenciation organoïde intestinale et l’augmentation du nombre de cellules souches intestinales. 2. Déplétion du NAD+ pendant la sénescence intestinale causée par des mutations de l’ADNmt Il existe une altération de l’oxydoréduction NADH/NAD+ dans les intestins Mut/Mut***, comme en témoigne la voie d’assemblage du complexe NADH déshydrogénase enrichie. Grâce à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec SoNar (un capteur NADH/NAD+), un rapport NADH/NAD+ plus élevé est observé chez les souris Mut/Mut***, ce qui suggère un potentiel redox perturbé. De même, suite à la transfection des cellules de la crypte intestinale avec FiNad (un capteur NAD+), une teneur moindre en NAD+ est découverte dans les cellules Mut/Mut***. Tous ces résultats reflètent l’épuisement du NAD+ dans la sénescence intestinale déclenché par des mutations de l’ADNmt. Remarque : les mutations de l’ADNmt sont classées en quatre types : négligeable (WT/WT), faible (WT/WT*), modérée (WT/Mut**) et élevée (Mut/Mut***). 3. Le lien entre le contenu en mutations de l’ADNmt et la sénescence intestinale physiologique L’intestin grêle de l’intestin de souris âgée est caractérisé par une diminution du nombre de cryptes intestinales, une augmentation de la longueur des villosités, une expression plus élevée de CDKN1A/p21 (un marqueur de sénescence bien connu) et une longueur plus courte des télomères, qui s’accompagne d’une accumulation de mutations de l’ADNmt, principalement des mutations ponctuelles de basse fréquence (moins de 0,05). 4. La protéine LONP1 comme marqueur candidat de la sénescence intestinale causée par l’accumulation de mutations de l’ADNmt La réponse protéique dépliée mitochondriale (UPRmt) est activée par une variété de stress mitochondriaux, y compris les déséquilibres protéiques entre les mitochondries et le noyau ainsi que l’altération du transport des protéines mitochondriales. Les caractéristiques de l’UPRmt sont l’augmentation des niveaux d’expression des protéines LONP1, HSP60 et ClpP. Il convient de noter que seule la protéine LONP1 est spécifiquement régulée à la hausse lors de l’activation sénescente de l’UPRmt déclenchée par des mutations accumulées de l’ADNmt, qui peuvent être un biomarqueur candidat de la sénescence intestinale. 5. Le rôle du NAD+ dans la sénescence intestinale induite par des mutations élevées de l’ADNmt. La réplétion en NAD+ in vivo atténue les phénotypes sénescents de l’intestin grêle causés par la charge de mutation de l’ADNmt et sauve l’efficacité réduite de la formation de colonies dans les organoïdes intestinaux Mut/Mut***. L’UPRmt dépendant du NAD+, déclenché par des mutations de l’ADNmt, régule la sénescence intestinale. Ces données indiquent en outre que la déplétion en NAD+ fonctionne comme un médiateur clé de la sénescence intestinale induite par les mutations accumulées de l’ADNmt. 6. Le rôle du NAD+ dans les voies de signalisation régulant la sénescence intestinale causée par l’augmentation des mutations de l’ADNmt La réplétion du NAD+ sauve la régulation négative de Foxl1 et la régulation positive de Notch1 chez les souris Mut/Mut***, suggérant que la charge de mutation de l’ADNmt peut réguler la fonction ou le nombre de cellules de niche par l’appauvrissement du NAD+. De plus, la déplétion en NAD+ causée par l’augmentation de la charge de mutations de l’ADNmt induit le déclin des cellules intestinales LGR5-positives via l’altération de la voie Wnt/β-caténine. 7. En conclusion La réplétion du NAD+ est importante pour la régulation de l’homéostasie intestinale, jouant un rôle essentiel dans le sauvetage du phénotype de sénescence intestinale causé par les mutations accumulées de l’ADNmt. Référence Yang, Liang et al. « L’activation UPRmt dépendante du NAD+ sous-tend le vieillissement intestinal causé par des mutations de l’ADN mitochondrial. » Communications de la nature, vol. 15,1, 546. 16 janv. 2024, doi :10.1038/s41467-024-44808-z À propos de BONTAC BONTAC est une entreprise de haute technologie créée en juillet 2012. BONTAC intègre la R&D, la production et les ventes, avec la technologie de catalyse enzymatique comme produit principal et la coenzyme et les produits naturels comme produits principaux. BONTAC possède plus de 160 brevets nationaux et étrangers, leader de l’industrie de la coenzyme et des produits naturels. BONTAC possède une riche expérience en R&D et une technologie de pointe dans la biosynthèse du NAD et du NMN. Une qualité élevée et un approvisionnement stable en produits peuvent être assurés ici. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
Administration de NMN : une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie
1. Présentation Les lésions pulmonaires aiguës comprennent une réponse uniforme du poumon à des agressions inflammatoires ou chimiques qui sont généralement causées par une maladie systémique, notamment une septicémie ou un traumatisme, une infection par des agents pathogènes et l’inhalation de gaz toxiques. Les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie sont l’une des principales causes de morbidité et de mortalité dans le monde, imposant des fardeaux économiques, sociaux et sanitaires considérables. Malgré les progrès de la connaissance des pathologies pulmonaires septiques au fil des ans, les thérapies ciblées efficaces font encore défaut. Notamment, l’administration de NMN s’est avérée efficace pour soulager les lésions pulmonaires aiguës induites par la septicémie, ce qui peut réduire l’inflammation cellulaire, le stress oxydatif et l’apoptose. 2. L’impact du NMN sur la polarisation des macrophages dans les cellules MH-S induites par le LPS Dans la lignée cellulaire de macrophages alvéolaires de souris MH-S traitée par lipopolysaccharide (LPS), le NMN peut faciliter la transformation des macrophages du phénotype M1 pro-inflammatoire vers le phénotype M2 anti-inflammatoire pour favoriser la résolution inflammatoire et la réparation tissulaire, comme en témoigne la régulation négative des marqueurs associés au phénotype M1 (iNOS et CD86+ F4/80+) et des cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α et IL-6) ainsi que la régulation à la hausse des marqueurs liés au phénotype M2 (Arg1 et CD86+ F4/80+) et médiateurs anti-inflammatoires (IL-10) après l’administration de NMN. 3. L’atténuation des lésions pulmonaires induites par le LPS après l’administration de NMN In vitro, le NMN réprime l’apoptose et la production de facteurs pro-inflammatoires dans les cellules MH-S stimulées par le LPS. In vivo, le NMN améliore explicitement les altérations pathologiques induites par le LPS, englobant l’épaississement de la paroi alvéolaire, l’infiltration de cellules inflammatoires, l’enflure des septa et l’exsudation des érythrocytes, dans un modèle septique murin. 4. L’association de l’activation de la signalisation SIRT1/NF-κB avec la polarisation des macrophages médiée par NMN La voie de signalisation SIRT1/NF-κB est impliquée dans la protection pulmonaire du NMN, comme en témoigne l’expression élevée de SIRT1 ainsi que la réduction de l’acétylation et de la phosphorylation de NF-κB-p65 après le traitement du NMN. La répression de la signalisation SIRT1/NF-κB décale la polarisation des macrophages M2 médiée par NMN. L’inhibiteur de SIRT1 EX-527 diminue l’expression de SIRT1, mais augmente l’expression de NF-κB-p65 acétylé et phosphorylé chez les souris septiques prétraitées avec du NMN. Contrairement au NMN, EX-527 favorise ouvertement les niveaux d’expression des marqueurs associés aux macrophages M1 (iNOS et CD86) tout en inhibant ceux des marqueurs liés au phénotype M2 (Arg1 et CD206). 5. En conclusion Le NMN peut améliorer efficacement les lésions pulmonaires aiguës induites par le LPS en modulant la polarisation des macrophages via la voie de signalisation SIRT1/NF-κB, fournissant ainsi une nouvelle orientation thérapeutique pour les lésions pulmonaires aiguës induites par le sepsis. 6. Référence He, Simeng et al. « Le mononucléotide de nicotinamide atténue les lésions pulmonaires aiguës induites par les endotoxines en modulant la polarisation des macrophages via la voie SIRT1/NF-κB. » Biologie pharmaceutique vol. 62,1 (2024) : 22-32. doi :10.1080/13880209.2023.2292256 BONTAC NMN BONTAC est le leader de l’industrie mondiale des NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière en Chine. Nos produits de coenzyme sont largement utilisés dans l’industrie de la santé, la médecine et la beauté, l’agriculture verte, la biomédecine et d’autres domaines. BONTAC adhère à l’innovation indépendante, avec plus de 160 brevets d’invention dont 15 brevets NMN. Différent de l’industrie traditionnelle de la synthèse chimique et de la fermentation, BONTAC présente les avantages d’une technologie de biosynthèse verte, à faible émission de carbone et à haute valeur ajoutée. Le produit de haute qualité et l’excellent service peuvent être mieux assurés chez BONTA. BONTAC a 12 ans d’expérience dans l’industrie, ce qui est digne de votre confiance. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC.
Supplémentation en NMN pour protéger les ostéoblastes contre l’inflammation induite par le LPS
Introduction Il a été rapporté que l’infection par des bactéries à Gram négatif peut perturber la différenciation ostéogénique. Notamment, le nicotinamide mononucléotide (NMN) protège contre l’ostéogenèse de l’inflammation causée par des infections bactériennes à Gram négatif, peut-être en régulant la voie de signalisation Wnt/β-caténine. À propos de la différenciation ostéogénique La différenciation ostéogénique fait référence au processus de formation des ostéoblastes à partir des cellules souches mésenchymateuses / stromales (appelées souches squelettiques) de la moelle osseuse et des cellules progénitrices osseuses, qui est un événement clé dans la formation osseuse au cours du développement, de la réparation des fractures et de l’entretien des tissus. Des anomalies dans le processus de différenciation ostéogénique peuvent perturber l’homéostasie osseuse physiologique, qui est fortement associée à une variété de maladies osseuses telles que l’ostéoporose, les tumeurs osseuses et l’arthrose, ayant des impacts négatifs sur la cicatrisation des fractures et la réparation des défauts du tissu osseux. Suppression de l’ostéogenèse induite par le LPS Le lipopolysaccharide (LPS) est un composant de la paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif, qui est intensément appliqué pour imiter les infections bactériennes à Gram négatif dans des modèles cellulaires et animaux. Le LPS peut entraver la différenciation ostéogénique des pré-ostéoblastes MC3T3-E1 en diminuant l’expression des marqueurs d’ARNm (Alp1, Bglap, Runx2 et Sp7), l’activité de l’ALP et la minéralisation. Protection partielle du NMN contre la suppression de l’ostéogenèse induite par le LPS L’inhibition de la différenciation ostéogénique induite par le LPS dans les cellules MC3T3-E1 est partiellement compensée par 1 mM de NMN. Concrètement, les niveaux d’ARNm d’Alp1, Bglap et Sp7 dans les cellules co-traitées avec NMN et LPS sont relativement plus élevés que ceux dans les cellules traitées uniquement avec LPS. De plus, l’activité ALP et la minéralisation réprimée par le LPS sont restaurées en présence de NMN (1 mM). Implication potentielle de la voie de signalisation Wnt/β-caténine dans l’effet du NMN sur l’ostéogenèse Il a été attesté que la voie de signalisation Wnt/β-caténine joue un rôle essentiel dans l’ostéogenèse en favorisant la formation osseuse et en inhibant la résorption osseuse. Dans les cellules traitées avec du LPS, la β-caténine est localisée dans le cytoplasme plutôt que dans le noyau. Après le traitement par NMN, la β-caténine est transloquée dans le noyau, de manière similaire à ce qui s’est produit en réponse au traitement du milieu d’induction ostéogénique (OIM). Pendant ce temps, l’intensité de fluorescence de la β-caténine est restaurée lors du traitement NMN. Conclusion Le NMN a un rôle protecteur contre la perturbation de l’ostéogenèse induite par le LPS, qui est potentiellement obtenue par la voie de signalisation Wnt/β-caténine. Le NMN peut fonctionner comme une stratégie thérapeutique viable pour préserver l’homéostasie osseuse chez les patients âgés et immunodéprimés. Référence Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effet du mononucléotide de nicotinamide sur l’ostéogenèse dans les cellules MC3T3-E1 contre l’inflammation induite par le lipopolysaccharide. Clin Exp Reprod Med. Publié en ligne le 11 avril 2024. doi :10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC NMN BONTAC est le pionnier de l’industrie des NMN et le premier fabricant à lancer la production de masse de NMN, avec la première technologie de catalyse enzymatique entière au monde. À l’heure actuelle, BONTAC est devenue l’entreprise leader dans les domaines de niche des produits à base de coenzyme. Nos services et produits ont été hautement reconnus par nos partenaires mondiaux. De plus, BONTAC possède le premier centre de recherche national et le seul centre de recherche indépendant indépendant sur la technologie de l’ingénierie des coenzymes dans le Guangdong, en Chine. Les produits coenzymatiques de BOMNTAC sont largement utilisés dans des domaines tels que la santé nutritionnelle, la biomédecine, la beauté médicale, les produits chimiques quotidiens et l’agriculture verte. Démenti Cet article est basé sur la référence dans la revue académique. Les informations pertinentes sont fournies à des fins de partage et d’apprentissage uniquement, et ne représentent pas des fins de conseil médical. En cas d’infraction, veuillez contacter l’auteur pour la suppression. Les opinions exprimées dans cet article ne représentent pas la position de BONTAC. En aucun cas, BONTAC ne sera tenu responsable de quelque manière que ce soit des réclamations, dommages, pertes, dépenses, coûts ou responsabilités de quelque nature que ce soit (y compris, sans s’y limiter, tout dommage direct ou indirect pour perte de profits, interruption d’activité ou perte d’information) résultant ou découlant directement ou indirectement de votre confiance dans les informations et le matériel de ce site Web.