NMNH'nin Avantajları
NMNH: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı üretim tozu içermez. 2. Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir. 3. Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretim kararlılığı 4. Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NADH'nin Avantajları
NADH: 1. Bonzyme tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel Bonpure yedi aşamalı arıtma teknolojisi, saflık %98'den fazla 3. Özel patentli proses kristal formu, daha yüksek stabilite 4. Yüksek kaliteyi sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Sektöre yön veren 8 yerli ve yabancı NADH patenti 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NAD'ın Avantajları
NAD: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Dünya çapında 1000+ işletmenin istikrarlı tedarikçisi 3. Benzersiz "Bonpure" yedi adımlı arıtma teknolojisi, daha yüksek ürün içeriği ve daha yüksek dönüşüm oranı 4. İstikrarlı ürün kalitesini sağlamak için dondurarak kurutma teknolojisi 5. Eşsiz kristal teknolojisi, daha yüksek ürün çözünürlüğü 6. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
MNM'nin Avantajları
NMN: 1. "Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı yok 2. Özel "Bonpure" yedi aşamalı arıtma teknolojisi, yüksek saflık (%99,9'a kadar) ve stabilite 3. Endüstriyel lider teknoloji: 15 yerli ve uluslararası NMN patenti 4. Kendine ait fabrikalar ve yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı 5. Çoklu in vivo çalışmalar Bontac NMN'nin güvenli ve etkili olduğunu göstermektedir 6. Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın 7. Harvard Üniversitesi'nin ünlü David Sinclair ekibinin NMN hammadde tedarikçisi
İşletmeniz için En İyi Çözümlere Sahibiz
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (bundan böyle BONTAC olarak anılacaktır), Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC'ta koenzimler, doğal ürünler, şeker ikameleri, kozmetikler, diyet takviyeleri ve tıbbi ara ürünleri içeren altı ana ürün serisi vardır.
Dünyanın lideri olarakNMN'ninendüstri, BONTAC, Çin'deki ilk tam enzim kataliz teknolojisine sahiptir. Koenzim ürünlerimiz sağlık endüstrisinde, tıbbi ve güzellikte, yeşil tarımda, biyotıp ve diğer alanlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. BONTAC, bağımsız inovasyona bağlı kalmaktadır.170 buluş patenti. Geleneksel kimyasal sentez ve fermantasyon endüstrisinden farklı olarak BONTAC, yeşil düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına sahiptir. Dahası, BONTAC, Çin'de eyalet düzeyinde ilk koenzim mühendisliği teknolojisi araştırma merkezini kurmuştur ve bu merkez aynı zamanda Guangdong Eyaletindeki tek merkezdir.
Gelecekte, BONTAC yeşil, düşük karbonlu ve yüksek katma değerli biyosentez teknolojisinin avantajlarına odaklanacak ve akademinin yanı sıra yukarı/aşağı ortaklarla ekolojik ilişkiler kuracak, sentetik biyolojik endüstriye sürekli liderlik edecek ve insanlar için daha iyi bir yaşam yaratacaktır.
NADH toz üretim yöntemi
NMNH tozu hazırlamanın ana yöntemleri arasında ekstraksiyon, fermantasyon, zenginleştirme, biyosentez ve organik madde sentezi yer alır. Diğer müstahzarlarla karşılaştırıldığında, kirlilik içermeyen, yüksek düzeyde saflık ve stabilite avantajları nedeniyle tüm enzim ana yöntem haline gelir.
BONTAC NMNH ürün özellikleri ve avantajları
1、"Bonzyme" Tam enzimatik yöntem, çevre dostu, zararlı solvent kalıntısı içermeyen üretim tozu.
2、Bontac, NMNH tozunu yüksek saflık, stabilite seviyesinde üreten dünyadaki ilk üretimdir.
3、Özel "Bonpure" yedi aşamalı saflaştırma teknolojisi, yüksek saflık (%99'a kadar) ve NMNH tozu üretiminin kararlılığı
4、Kendine ait fabrikalar ve NMNH tozu ürünlerinin yüksek kaliteli ve istikrarlı tedarikini sağlamak için bir dizi uluslararası sertifika aldı
5、Tek elden ürün çözümü özelleştirme hizmeti sağlayın
NMNH, NMN'den daha güçlüdür
kültürlenmiş hücrelere uygulandığında, NMNH'nin NMN'den daha verimli olduğu gösterilmiştir, çünkü "NAD+'yı NMN için gerekenden on kat daha düşük bir konsantrasyonda (5 μM) önemli ölçüde artırabilmiştir". Ayrıca, NMNH'nin daha etkili olduğu görülüyor, çünkü 500 μM konsantrasyonda "NAD+ konsantrasyonunda neredeyse 10 kat artış sağlarken, NMN bu hücrelerdeki NAD+ içeriğini 1 mM konsantrasyonda bile yalnızca iki katına çıkarabildi."
İlginç bir şekilde, NMNH, NMN'ye kıyasla daha hızlı hareket ediyor ve daha uzun süreli bir etkiye sahip gibi görünüyor. Yazarlara göre, NMNH "15 dakika içinde NAD+ seviyelerinde önemli bir artışa" neden oluyor ve "NAD+ 6 saate kadar istikrarlı bir şekilde arttı ve 24 saat boyunca sabit kalırken, NMN yalnızca 1 saat sonra platosuna ulaştı, çünkü büyük olasılıkla NMN'nin NAD+'ya geri dönüşüm yolları zaten doymuş hale gelmişti.".
Kullanıcı Yorumları
Kullanıcılar ne diyor? BONTAC hakkında
Sıkça Sorulan Sorular
Sormak istediğiniz bir şey var mı?
NMNH ayrıca, aynı konsantrasyonda uygulandığında çeşitli dokularda NAD+ seviyelerini yükseltmede NMN'den daha etkili olduğunu kanıtladı ve hücre dizilerinde gözlemlenen sonuçları doğruladı. Bu çalışmada sunulan veriler aynı zamanda NAD+ güçlendiricilerin farklı akut böbrek hasarı modellerine karşı koruma sağladığına dair kanıtları da doğrulamakta ve NMNH'yi tübüler hasarı azaltmak ve iyileşmeyi hızlandırmak için diğer NAD+ öncüllerine harika bir alternatif müdahale olarak yerleştirmektedir.
Mevcut NAD+ arttırıcı repertuarının sınırlamalarının üstesinden gelmek için, NAD+ hücre içi havuzu üzerinde daha belirgin bir etkiye sahip diğer moleküller arzu edilir. Bu, bizi bir NAD+ arttırıcı olarak indirgenmiş nikotinamid mononükleotid formunun (NMNH) kullanımını araştırmaya teşvik etti. Bu molekülün hücrelerdeki rolü hakkında çok az bilgi vardır. Aslında, NMNH üretmek için sadece bir enzimatik aktivite tanımlanmıştır. Bu, insan peroksizomal Nudix hidrolaz hNUDT1232 ve murin mitokondriyal Nudt13'ün NADH difosfataz aktivitesidir.33 Hücrelerde NMNH'nin nikotinamid mononükleotid adenilil transferazlar (NMNAT'ler) yoluyla NADH'ye dönüştürüleceği varsayılmıştır.34 Bununla birlikte, hem Nudix difosfatazlar tarafından NMNH üretimi hem de NMNAT'lar tarafından NADH sentezi için kullanımı, yalnızca izole proteinler kullanılarak in vitro olarak tanımlanmıştır. ve NMNH'nin hücresel NAD+ metabolizmasına nasıl katıldığı bilinmemektedir.
İlk önce fabrikayı inceleyin. Bazı taramalardan sonra, doğrudan tüketicilerle yüz yüze gelen NMNH şirketleri marka oluşturmaya daha fazla önem veriyor. Bu nedenle iyi bir marka için kalite en önemli şeydir ve hammadde kalitesini kontrol etmek için ilk şey fabrikayı denetlemektir. Bontac şirketi aslında SGS'nin kateryaları ile yüksek kalitede NMNH tozu üretmektedir. İkinci olarak, saflık test edilir. Saflık, NMN tozunun en önemli parametrelerinden biridir. Yüksek saflıkta NMNH garanti edilemezse, kalan maddelerin ilgili standartları aşması muhtemeldir. Ekteki sertifikalar, Bontac tarafından üretilen NMNH tozunun %99 saflığa ulaştığını göstermektedir. Son olarak, bunu kanıtlamak için profesyonel bir test spektrumuna ihtiyaç vardır. Organik bir bileşiğin yapısını belirlemeye yönelik yaygın yöntemler arasında Nükleer Manyetik Rezonans Spektroskopisi (NMR) ve yüksek çözünürlüklü kütle spektrometrisi (HRMS) bulunur. Genellikle bu iki spektrumun analizi yoluyla, bileşiğin yapısı önceden belirlenebilir.
Güncellemelerimiz ve blog yazılarımız
Meme Kanserini Tedavi Etmek İçin BCSC'leri Hedeflemede Ginsenosid Rg3'ün Uygulama Değeri
Giriş Ginsenosid Rg3, anti-tümör, nöroproteksiyon, kardiyovasküler koruma, yorgunluk önleyici, anti-oksidasyon, hipoglisemi ve bağışıklık fonksiyonunun güçlendirilmesi dahil olmak üzere çok çeşitli farmakolojik etkilere sahip olan Panax ginseng kökünden ekstrakte edilen Panaxanediol tipi tetrasiklik triterpenoid saponin monomeridir. Bu araştırma, dünya çapında önemli morbidite ve mortaliteye sahip en yaygın tümörlerden biri olan meme kanserini tedavi etmek için meme kanseri kök hücrelerini (BCSC'ler) hedeflemede ginsenosid Rg3'ün potansiyel değerini ortaya koymaktadır. Antikanser adjuvan olarak Ginsenosid Rg3 Ginsenosid Rg3, tümör hücrelerinin apoptozunu teşvik edebilir ve tümör büyümesini, infiltrasyonunu, invazyonunu, metastazını ve neovaskülarizasyonunu inhibe edebilir. Aynı zamanda toksisiteyi azaltma, kemoterapötik ilaçlarla ortak uygulamada etkinliği artırma, organizmanın bağışıklığını iyileştirme ve tümör hücrelerinin çoklu ilaç direncini tersine çevirme etkisine sahiptir. Ana bileşeni ginsenosid Rg3 monomeri olan yeni bir antikanser ilacı olan Shenyi kapsülü, Çin FDA tarafından onaylandı ve 2003 yılında pazarlandı ve esas olarak çeşitli tümörlerin adjuvan tedavisinde kullanıldı. BCSC'ler hakkında Meme kanseri kök hücreleri (BCSC'ler), kötü klinik sonuçların ve zayıf etkinliğin ana nedeni olan, güçlü kendini yenileme ve farklılaşma yeteneğine sahip farklılaşmamış hücrelerden oluşan bir gruptur. BCSC'ler, serumsuz üç boyutlu kültür koşulları altında klonal olarak çoğalabilir ve mamosferler oluşturabilir. BCSC'lerin spesifik yüzey belirteçleri (CD44, CD24, CD133, OCT4 ve SOX2) veya enzimleri (ALDH1) vardır. BCSC'ler, radyoterapi gibi geleneksel meme kanseri klinik tedavilerine dirençli olan ve meme kanserinin nüksetmesine ve metastazına yol açan meme kanserinin potansiyel itici güçleri olarak işlev görür. Ginsenosid Rg3'ün meme kanserinin ilerlemesindeki baskılayıcı etkisi Ginsenosid Rg3, meme kanseri hücrelerinin canlılığı ve klonojenitesi üzerinde zamana ve doza bağlı bir şekilde inhibitör etkiler gösterir. Ek olarak, küresel sayı ve çap ile kanıtlandığı gibi mamosfer oluşumunu baskılar. Ayrıca ginsenosid Rg3, kök hücre ile ilgili faktörlerin (c-Myc, Oct4, Sox2 ve Lin28) ekspresyonunu azaltır ve ALDH (+) alt popülasyon meme kanseri hücrelerini azaltır. MYC mRNA bozunmasının hızlandırıcısı olarak Ginsenoside Rg3 Ginsenosid Rg3, esas olarak, tümörün başlamasında çok önemli bir role sahip ana kanser kök hücre yeniden programlama faktörlerinden biri olan MYC'nin ekspresyonunu aşağı regüle ederek BCSC'leri baskılar. MYC mRNA stabilitesi üzerindeki düzenleyici etkisi, esas olarak mikroRNA let-7 kümesini teşvik ederek elde edilir. Normal koşullar altında, let7 ailesi kanser hücrelerinde düşük seviyelerde eksprese edilir, bu da stabil MYC mRNA ekspresyonu ve yüksek c-Myc ekspresyonu ile sonuçlanır. Bununla birlikte, Rg3 tedavisi, let-7 kümesinin yukarı regülasyonuna, MYC mRNA stabilitesinin bozulmasına, c-Myc ekspresyonunun aşağı regülasyonuna ve meme kanseri kök benzeri özelliklerin inhibisyonuna yol açar. Son Geleneksel Çin bitkisel monomeri ginsenosid Rg3, MYC mRNA'yı transkripsiyon sonrası düzeyde dengesizleştirerek meme kanseri kök benzeri özellikleri baskılama potansiyeline sahiptir ve meme kanseri tedavisi için adjuvan olarak büyük umut vaat etmektedir. Referans Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3, MYC mRNA stabilitesini bozarak meme kanseri kök benzeri fenotipleri azaltır. J Kanser Arş. 2024 15 Şubat; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosidler BONTAC, 2012'den beri koenzim ve doğal ürünler için hammaddelerin Ar-Ge, üretim ve satışına adanmıştır, kendi kendine ait fabrikaları, 170'den fazla küresel patenti ve güçlü Ar-Ge ekibi ile. BONTAC, nadir ginsenosides Rh2/Rg3'ün biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar). Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir. BONTAC hiçbir koşulda, bu web sitesindeki bilgi ve materyallere güvenmenizden doğrudan veya dolaylı olarak kaynaklanan veya ortaya çıkan herhangi bir talep, zarar, kayıp, masraf veya maliyetten sorumlu tutulamaz.
Meme Kanserinin Gelişiminde Ginsenosid Rh2'nin İşlevinin İncelenmesi
1. Giriş Dünya Sağlık Örgütü'nün (WHO) 2020 raporuna göre dünya genelinde yaklaşık 2,3 milyon meme kanseri vakası bulunmaktadır. Meme kanseri, kadınlarda önemli insidans oranıyla en kötü huylu tümörlerden biri olarak ortaya çıkmıştır. Son yıllarda erken evre meme kanserinin iyileşme oranının iyileştirilmesinde büyük ilerleme kaydedilmiş olsa da, ilerlemiş meme kanserinin tedavisi hala zordur. Erken evre meme kanserinin nüks ve metastaz riskinin nasıl azaltılacağı ve ilerlemiş meme kanserli hastaların sağkalımının nasıl uzatılacağı, meme kanserinin klinik tedavisinde hala bir zorluktur. Özellikle, ginsenosid Rh2 (GRh2), tümör bağışıklık tepkisi için kritik olan bir tür sitotoksik doğuştan gelen lenfosit olan doğal öldürücü (NK) hücrelerin bağışıklık gözetimini güçlendirerek meme kanserinin ilerlemesini geciktirmede belirgin etkiler gösterir. 2. Meme kanserinin ilerlemesinde GRh2'nin baskılayıcı rolü GRh2, meme kanserinin büyümesini, çoğalmasını ve metastazını engeller. Basitçe söylemek gerekirse, model farelerin vücut ağırlığı ve tümör hacmi, GRh2 (10 mg/kg ve 20 mg/kg) tedavisinden sonra belirgin şekilde azalır. Ayrıca meme kanseri hücrelerinin çoğalma hızı GRh2 tarafından doza bağlı bir şekilde (5, 10 ve 20 mg/kg) baskılanır. GRh2 (20 mg/kg) tedavisi üzerine, akciğer kapasitesi kaybı açıkça azalır ve MDA-MB-231 tümör hücreleri tarafından oluşturulan akciğer metastazları da belirgin karaciğer metastatik nodülleri olmadan çarpıcı bir şekilde hafifletilir. 3. GRh2 tedavisini takiben NK hücrelerinin meme kanseri hücreleri üzerindeki artan öldürme etkisi GRh2, NK92MI hücrelerinin öldürme yeteneğini geliştirerek meme kanserinin ilerlemesini geciktirmede dikkate değer etkiler gösterir. Özetle, NK92MI hücre-meme kanseri hücresi ko-kültür sistemindeki öldürme aracıları perforin ve IFN-γ'in mRNA ekspresyon seviyeleri, GRh2 tedavisinden sonra açıkça yukarı regüle edilir. Çarpıcı bir şekilde, meme kanserinin GRh2 tarafından azalan akciğer metastazı, NK hücrelerinin tükenmesiyle neredeyse etkisiz hale getirilir. Araç kontrolüne göre, NK hücrelerinin bir degranülasyon belirteci olan CD107a miktarı, GRh2 (20 mg/kg) varlığında açıkça yükselir ve NK hücrelerinin meme kanseri üzerindeki artan öldürme aktivitesini doğrular. 4. GRh2'nin meme kanserine karşı NK hücre aktivitesini güçlendirmede altta yatan moleküler mekanizması Meme kanseri hücreleri, NK hücre gözetiminden kaçmak için ERp5'in aracılık ettiği proteolitik dökülme MICA'sı yoluyla NKG2D tarafından tanınmayı azaltır. GRh2, NK hücrelerinden öldürme aracılarının içeriğini artırmak için ERp5 ekspresyonunu baskılayarak çözünür MICA (sMICA) oluşumuna müdahale eder ve böylece meme kanserine karşı mücadelede çarpıcı etkiler gösterir. 5. Sonuç GRh2, NK hücrelerinin sitotoksik etkisini güçlendirir ve meme kanserinin önlenmesi ve tedavisi için güçlü bir ilaç adayı olabilecek meme kanserine karşı savaşmak için NK hücrelerinin bağışıklık gözetim işlevini geliştirir. Referans [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, vd. Küresel Kanser İstatistikleri 2020: 185 Ülkede 36 Kanser için Dünya Çapında GLOBOCAN İnsidans ve Ölüm Tahminleri. CA Kanser J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2, meme kanserinde ERp5'in inhibisyonu yoluyla doğal öldürücü (NK) hücrelerin bağışıklık gözetimini arttırır. Bitki tıbbı. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 BONTAC ginsenoside Rh2'nin ürün avantajları BONTAC, saf hammaddeler, daha yüksek dönüşüm oranı ve daha yüksek içerik (%99'a kadar) ile enzimatik sentez yoluyla ginsenosidlerin (Rh2) ulusal seri üretimini sağlayabilen dünya çapındaki ilk kuruluştur. Özelleştirilmiş ürün çözümü için tek elden hizmet BONTAC'ta mevcuttur. Eşsiz Bonzyme enzimatik sentez teknolojisi ile hem S-tipi hem de R-tipi izomerler, daha güçlü aktivite ve hassas hedefleme eylemi ile burada doğru bir şekilde sentezlenebilir. Ürünlerimiz, güvenilir olan sıkı üçüncü taraf öz denetimine tabi tutulur. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir.
Yüksek mtDNA Mutasyonlarının Neden Olduğu Bağırsak Yaşlanmasında NAD+'nın Önemi
1. Giriş Memelilerde yaşlanma genellikle bağırsak homeostazının düzensizliği ve mitokondriyal DNA (mtDNA) mutasyonlarının birikmesi ile birliktedir. Yüksek yüklü mtDNA mutasyonları, NAD+ tükenmesine yol açar ve transkripsiyon faktörü ATF5'e bağlı UPRmt'yi aktive eder, bu da bağırsak yaşlanma fenotipini teşvik eder ve şiddetlendirir. NAD+ öncüsü NMN ile takviye edilerek, bağırsak organoid farklılaşmasının iyileşmesi ve bağırsak kök hücrelerinin sayısının artmasıyla kanıtlandığı gibi, bu bağırsak yaşlanması fenotipi bir dereceye kadar kurtarılabilir. 2. mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması sırasında NAD+ tükenmesi Zenginleştirilmiş NADH dehidrojenaz kompleksi montaj yolu ile kendini gösterdiği gibi, Mut/Mut*** bağırsaklarında NADH/NAD+ redoksunda bozulma vardır. Bağırsak kript hücrelerinin SoNar (bir NADH/NAD+ sensörü) ile transfeksiyonu yoluyla, Mut/Mut*** farelerinde daha yüksek bir NADH/NAD+ oranı gözlenir ve bu da bozulmuş redoks potansiyeline işaret eder. Benzer şekilde, bağırsak kript hücrelerinin FiNad (bir NAD+ sensörü) ile transfeksiyonunu takiben, Mut/Mut*** hücrelerinde daha az NAD+ içeriği keşfedilir. Tüm bu bulgular, mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen bağırsak yaşlanmasındaki NAD+ tükenmesini yansıtır. Not: mtDNA mutasyonları dört tipte sınıflandırılır: ihmal edilebilir (WT/WT), düşük (WT/WT*), orta (WT/Mut**) ve yüksek (Mut/Mut***). 3. mtDNA mutasyon içeriği ile fizyolojik bağırsak yaşlanması arasındaki bağlantı Yaşlı fare bağırsağının ince bağırsağı, azalmış bağırsak kript sayısı, artmış villus uzunluğu, daha yüksek CDKN1A/p21 ekspresyonu (iyi bilinen bir yaşlanma belirteci) ve daha kısa telomer uzunluğu ile karakterize edilir, buna mtDNA mutasyonlarının, özellikle düşük frekanslı (0.05'ten az) nokta mutasyonlarının birikimi eşlik eder. 4. Birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanması için aday bir belirteç olarak LONP1 proteini Mitokondriyal katlanmamış protein yanıtı (UPRmt), mitokondri ve çekirdek arasındaki protein dengesizliklerinin yanı sıra bozulmuş mitokondriyal protein taşınması dahil olmak üzere çeşitli mitokondriyal stresler tarafından aktive edilir. UPRmt'nin ayırt edici özellikleri, LONP1, HSP60 ve ClpP'nin artan protein ekspresyon seviyeleridir. Dikkate değer bir şekilde, bağırsak yaşlanması için aday bir biyobelirteç olabilen, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen yaşlanan UPRmt aktivasyonunda yalnızca LONP1 proteini spesifik olarak yukarı regüle edilir. 5. Yüksek mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasında NAD+'nın rolü. NAD+ yenilenmesi in vivo mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu ince bağırsak yaşlanan fenotiplerini hafifletir ve Mut/Mut*** bağırsak organoidlerinde azalan koloni oluşum etkinliğini kurtarır. mtDNA mutasyonları tarafından tetiklenen NAD+'ya bağımlı UPRmt, bağırsak yaşlanmasını düzenler. Bu veriler ayrıca, NAD+ tükenmesinin, birikmiş mtDNA mutasyonları tarafından indüklenen bağırsak yaşlanmasının önemli bir aracısı olarak işlev gördüğünü göstermektedir. 6. Artan mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasını düzenleyen sinyal yollarında NAD+'nın rolü NAD+ dolumu, Mut/Mut*** farelerinde Foxl1 aşağı regülasyonunu ve Notch1 yukarı regülasyonunu kurtarır, bu da mtDNA mutasyon yükünün NAD+ tükenmesi yoluyla niş hücrelerin işlevini veya sayısını düzenleyebileceğini düşündürür. Ek olarak, artan mtDNA mutasyon yükünün neden olduğu NAD+ tükenmesi, Wnt/β-katenin yolunun bozulması yoluyla LGR5-pozitif bağırsak hücrelerinin azalmasına neden olur. 7. Sonuç NAD+ takviyesi, bağırsak homeostazisinin düzenlenmesi için önemlidir ve birikmiş mtDNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanma fenotipinin kurtarılmasında kritik bir rol oynar. Referans Yang, Liang ve ark. "NAD+ bağımlı UPRmt aktivasyonu, mitokondriyal DNA mutasyonlarının neden olduğu bağırsak yaşlanmasının temelini oluşturur." Doğa iletişimi, cilt 15,1, 546. 16 Ocak 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z BONTAC Hakkında BONTAC, Temmuz 2012'de kurulmuş bir yüksek teknoloji kuruluşudur. BONTAC, Ar-Ge, üretim ve satışları, çekirdek olarak enzim kataliz teknolojisi ve ana ürünler olarak koenzim ve doğal ürünlerle entegre eder. BONTAC, koenzim ve doğal ürünler endüstrisine öncülük eden 160'ın üzerinde yerli ve yabancı patente sahiptir. BONTAC, NAD ve NMN'nin biyosentezinde zengin Ar-Ge deneyimine ve ileri teknolojiye sahiptir. Burada yüksek kaliteli ve istikrarlı ürün tedariki sağlanabilir. Feragatname Bu makale akademik dergideki referansa dayanmaktadır. İlgili bilgiler yalnızca paylaşım ve öğrenme amaçlıdır ve herhangi bir tıbbi tavsiye amacını temsil etmez. Herhangi bir ihlal varsa, lütfen silinmesi için yazarla iletişime geçin. Bu makalede ifade edilen görüşler BONTAC'ın pozisyonunu temsil etmemektedir.