Kilde og regulering av nikotinamid-adenin-dinukleotid

Det finnes to hovedkilder til nikotinamid-adenin dinukleotid: den ene reduseres fra NAD+ gjennom oksidasjonsveien; den andre er fosforylert fra NAD+ gjennom kolinveien. Innholdet i NADP i organismer er nært knyttet til balansen mellom syntese og bruk. Hastigheten organismer syntetiserer NADP med, avhenger av faktorer som ernæringsstatus og celleproliferasjonshastighet. Inntaket av NADPH er relatert til intensiteten av organismens metabolske aktivitet. Det finnes en rekke mekanismer for å regulere produksjon og bruk av NADP i cellen, som å regulere enzymaktiviteten på NADP-biosynteseveien, regulere distribusjonen og utnyttelsen av NADP i cellen, regulere cellens redokstilstand, osv., for å opprettholde balansen av NADP i cellen. De siste årene har balansereguleringsmekanismen i NADP gradvis fått oppmerksomhet. Studier har vist at reguleringen av NADP-metabolismen er knyttet til forekomst og utvikling av enkelte sykdommer, som nevrodegenerative sykdommer og immunsystemforstyrrelser, så det forventes å bli et nytt mål for behandling av disse sykdommene.