NR som driver for makrofagmigrasjon for å øke kronisk sårheling

NR som driver for makrofagmigrasjon for å øke kronisk sårheling



Introduksjon

Sårhelinger en sofistikert prosess som reagerer på vevskader, som er forbundet med antall interaksjoner av forskjellige celletyper, cytokiner, vekstfaktorer og andre molekyler. Påfallende, øker nikotinamid-adenin-dinukleotidbassenget (NAD) mednikotinamid ribosid (NR)kan akselerere sårheling og makrofagmigrasjon, noe som delvis oppnås gjennomPGE2 syntese og signalering samt funksjonen til det NAD+-avhengige sirtuinet, SIRT3.

REgulatory effekter avNr uttrykket av M1 makrofagmarkører i menneskelige MDM-er.

NR kunne modulere uttrykksnivåene til kanoniskM1 (inflammatorisk fenotype) og M2 (reparativ fenotype) celleoverflatemarkører under makrofagpolarisasjon.Med en stor detalj ses en betydelig nedregulering i CD64 og en åpenbar oppregulering av CD197/CCR7 i de polariserte M1-cellene inkubert med NR. DessutenNR øker CD197/CCR7-mediert M1-makrofagmigrasjon.



ThanBetydningen av CHemotaksemediator PGE2 iNR-rregulertmAkrofagmIgrasjon

NR-mediert oppregulering av makrofagmigrasjon gjennom CCL19/CCR7 er avhengig avsyntese avPGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eikosanoidfamilien. Konkret øker NR-administrasjonen PGE2-nivået i dyrkede humane monocytter, MDM og humant serum. I tillegg dempes NR-medierte økninger i CCR7-ekspresjon og CCL19-indusert migrasjon av PGE2-synteseblokkere.



NR/SIRT3/migrasjonsakse i humane M1 MDM

Nr Legger til rette for kollektiv cellemigrasjonen SIRT3-avhengig måte i humane M1 MDM under sår helbredeing. Enkelt sagt, tHan grad av sårheling sammenlignespå dag 0 og dag 2 ikjøretøy- eller NR-behandlede humane M1 MDM-er. Det er funnet at NR øker den relative graden av migrasjon (relativ sårheling) og frekvensen av sårkonfluens in tilstedeværelsen av CCL19. Dessuten, tden relative grad av Sårtetthet (migrasjon)jegs avstumpet avSIRT3 Knockdown, samtidig som det erforsterket av SIRT3-overuttrykk.



Søknadsprospekt for NR ved sårtilheling

Kronisk diabetes erofte ledsaget avdårlig sårheling.For eksempel dIabetiske fotsår, en av de sjefÅrsak til amputasjoner,påvirker 15% av personer med diabetes.Gitt at NR kan drive makrofagmigrasjonen for å øke kronisk sårheling, kan det ha et bredt applikasjonsprospekt i behandling av sårene, inkludert, men ikke begrenset til, diabetespasienter.

Konklusjon

I humane makrofager induserer NR overflateekspresjon av kjemotaksis CD197/CCR7-reseptoren og nivåer av lipidmediatorenPGE2via oppregulering av cyklooksygenase 2 og funksjonelt øker makrofagmigrasjon og sårheling på en SIRT3-avhengig måte.

Referanse

Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nikotinamid Riboside forsterker human makrofagmigrasjon via SIRT3-mediert prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Publisert 5. mars 2024. DOI:10.3390/cells13050455

BONTAC NR

BONTACer en av de få leverandørene i Kina som kan starte masseproduksjon av råvarer forNr, med selveiende fabrikker og profesjonelt FoU-team. Frem til nå er det 173 BONTAC patenter. BONTAC gir one-stop service for tilpassede produkter. Både malat og kloridsaltformer av NR er tilgjengelige.Av skitt av unikeBonpure syv-trinns renseteknologi og Bonzyme Whole-enzymatic metode, produktinnhold og konverteringsfrekvens kan opprettholdes på et høyere nivå. Renheten av BONTAC NR kan nå over 97%. Våre produkter er underlagt streng tredjeparts egenkontroll, som er verdt å stole på.

IMG

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikkelen er basert på referansen i det akademiske tidsskriftet. Den relevante informasjonen er kun gitt for delings- og læringsformål, og representerer ingen medisinske rådgivningsformål. Hvis det er noen brudd, vennligst kontakt forfatteren for sletting. Synspunktene uttrykt i denne artikkelen representerer ikke posisjonen til BONTAC.

Under ingen omstendigheter vil BONTAC holdes ansvarlig på noen måte for eventuelle krav, skader, tap, utgifter, kostnader eller forpliktelser overhodet (inkludert, uten begrensning, direkte eller indirekte skader for tap av fortjeneste, driftsavbrudd eller tap av informasjon) som følge eller som oppstår direkte eller indirekte fra din tillit til informasjon og materiale på dette nettstedet.

 
") }))

Kontakt oss


Anbefal Les

Legg igjen beskjeden